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微血管损伤对大鼠记忆行为能力及脑组织淀粉样蛋白片段的影响
目的：观察SD大鼠脑微血管损伤后行为学及脑组织内淀粉样蛋白片段（ Aβ）水平变化。方法 SD大鼠60只，随机分为空白对照组、假手术组、造模组各20只。用血栓法制备多发性脑栓塞动物模型，以morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力，Westen-blot方法检测大鼠脑组织内Aβ蛋白水平。结果定位航行实验中，模型组大鼠找到平台的潜伏期明显长于空白对照组和假手术组（ P ＜0北．01），而后2组间差异无统计学意义（ P ＞0．05）；空间探索实验中，模型组在原平台所在象限停留的时间明显短于空白对照组和假手术组（ P ＜0．01），而后2组间差异无统计学意义（ P ＞0．05）；模型组脑组织Aβ蛋白水平较空白对照组和假手术组明显升高（ P ＜0．01），而后2组间差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论大鼠脑微血管损伤后出现学习和记忆能力下降，脑组织Aβ蛋白水平升高，可能促发了阿尔茨海默病的发生。
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通络醒脑泡腾片对阿尔茨海默病大鼠海马PDH和α-KGDHC表达的影响
目的 探讨通络醒脑泡腾片(TLXN ET)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马PDH和α-KGDHC表达的影响.方法 建立淀粉样蛋白片段(Aβ 25-35)海马注射和双侧颈总动脉永久结扎两种大鼠AD模型.用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力;免疫组化法定量分析大鼠海马丙酮酸脱氢酶(PDH)和α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)蛋白的表达.结果 与模型组比较,TLXNET能显著延长两种AD模型大鼠训练第5天的逃避潜伏期,改善空间探索行为;能显著提高大鼠海马PDH和α-KGDHC的表达,提高平均光密度值(IA);但在Aβ25-35海马注射模型中,TLXNET低剂量组的与模型组的比较无显著差异.结论 TLXNET可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进PDH和α-KGDHC的表达,增加脑内糖代谢的水平,提高脑能量的供应有关.
