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非霍奇金淋巴瘤抗血管新生治疗的部分机制研究
目的观察沙立度胺(反应停)辅助治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床效果,并测定治疗前后淋巴瘤组织微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)活性的变化.方法采用免疫组化方法测定实验组17例及对照组14例NHL患者淋巴瘤组织中的VEGF、NF-κB、MVD表达.结果两组病例的有效率[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]分别为70.6%和64.3%,差异无统计学意义(P＞0.05).但CR患者随访6个月以后,实验组1例复发,对照组3例复发;治疗后MVD、VEGF与对照组相比差异有统计学意义,MVD(42.3±19.2)%vs(57.8±19.8)%,VEGF(21.3±5.4)%vs(31.7±5.8)%(P＜0.05,P＜0.01),NF-κB与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论反应停联合化疗可以维持NHL患者的持续缓解状态,减少复发;其通过降低NHL患者淋巴瘤组织中VEGF的表达,从而减少其MVD而抑制血管新生来达到此作用的.
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血管内皮生长因子与糖尿病肾病关系的实验性研究
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)之间的关系及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对肾脏病变的保护作用与机制.方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A)、糖尿病组(B)、福辛普利治疗组(C)、氯沙坦治疗组(D),检测各组第2、4、12周血糖,24 h尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿VEGF排泄率以及尿白蛋白排泄率(ALB),第4、12周应用免疫组化检测肾皮质VEGF蛋白表达,同时以透视电子显微镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变.结果①第2、4、12周B、C、D组尿ALB、RBP、VEGF排泄率均高于A组( P<0.01),并随病程的延长不断增高,C、D组则较B组明显减少(P<0.01);尿VEGF排泄率与尿ALB及RBP排泄率、肾脏肥大指数存在正相关关系.②第4、12周B组大鼠肾皮质VEGF蛋白表达较A组显著增加(P<0.01),C、D组VEGF表达较B 组有明显减少(P<0.01).③电镜显示B组肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜和系膜细胞增生;C、D组肾小球毛细血管基底膜较同时期B组明显减轻.结论尿VEGF检测可作为诊断早期DN和评价病变程度的标志物之一;肾脏VEGF及其蛋白表达的上调可能是DN的发生机制之一;福辛普利、氯沙坦具有确切的肾脏保护作用,这可能部分与其抑制肾脏VEGF过度产生有关.
