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双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响
目的 探讨双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响,探讨双表法的作用机制.方法 将120只昆明种小鼠随机分为12组:模型组10只;正常组10只;利巴韦林对照组10只;解表药(银翘散)高、中、低剂量组各10只;固表药(玉屏风散)高、中、低剂量组各10只;双表法(银翘散+玉屏风散)高、中、低剂量组各10只.动物造模后正常组和模型组均以等体积的生理盐水灌胃,各中药治疗组分别予固表法(玉屏风散提取物)、解表法(银翘散提取物)、双表法(玉屏风散+银翘散)、利巴韦林灌胃给药.采用RT-PCR法检测MyD88及NF-κB P65mRNA表达情况.结果 正常组和模型组肺组织中均可检测到MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA的表达,但模型组明显高于正常组(P＜0.05).双表法高剂量组MyD88mRNA及NF-κB P65mBNA表达低,与双表法中低剂量组、解表法各剂量组、固表法各剂量组、利巴韦林组比较均有显著性差异(P均＜0.05).结论 流感病毒感染小鼠时激活了MyD88/NF-κBP65信号通路,双表法能较好地抑制MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA的表达.
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双表法对流感病毒感染小鼠肺形态学改变及肺组织病毒载量的影响
目的:探讨扶正祛邪双表法对流感病毒感染致病毒性肺炎小鼠的治疗作用.方法:以流感病毒A/FM/47(H1N1)鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表药(银翘散)、固表药(玉屏风散)、双表药(玉屏风散+银翘散),银屏散、阳性对照药(利巴韦林)干预相应组别小鼠.在流感病毒感染后3、5、7d,计算肺指数和抑制率,观察肺组织切片光镜下的病理改变;采用实时荧光定量PCR(real time RT-PCR)检测小鼠肺组织中病毒载量的变化.结果:银翘散、玉屏风散、银屏散在感染后第3、5、7d可明显降低小鼠感染后肺指数;明显减轻肺组织炎性损伤,降低肺组织病毒载量.在各时间点,与模型组相比明显低表达(P＜0.05),以银屏散组效果佳.结论:扶正祛邪双表法在治疗小鼠病毒性肺炎具有一定的优势.
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双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响
目的 观察双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨双表法对流感病毒的防治机制.方法 以流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表法(银翘散)、固表法(玉屏风散)、双表法(玉屏风+银翘散)、阳性对照药(利巴韦林)干预相应组别小鼠.在感染病毒后5 d采用SABC免疫组织化学染色法检测肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达情况.结果 正常组和模型组肺组织中均可检测到TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,但模型组明显高于正常组(P＜0.05).双表法组TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达低,与解表法组、固表法组、利巴韦林组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 流感病毒感染小鼠时激活了TLR4-MyD88-NF-κB P65信号通路,双表法能较好的抑制TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,且优于解表法、固表法及利巴韦林.
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双表法对RSV诱导的肺炎小鼠TLR-4、IL-4动态调控研究
目的 探讨双表法对RSV感染小鼠血清中IL-4以及肺组织中TLR-4动态表达的影响.方法 将Wister小鼠随机分为正常组、模型组、解表组(银翘散,YQS)、双表组(银翘散+玉屏风散,YPS)和利巴韦林组(RBV).于感染前3d双表组,连续给予玉屏风散(7.5 g·kg· d-1)3 d;除正常组以外,50μl 10 LD50病毒液滴鼻建立呼吸道合胞病毒感染的小鼠RSV肺炎模型.感染后2h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃,解表组及双表组给与YPS(10 g·kg· d-1)治疗,连续给药3d;于末次给药后1、3、5、7d取材,测定不同时间点小鼠肺指数;采用免疫组织化学方法检测小鼠肺组织中TLR-4蛋白的动态表达;ELISA法测定血清中IL-4的含量.结果 YQS、YPS可明显降低小鼠感染后肺指数(P＜0.05);治疗后第3天,与模型组相比,YQS、YPS组小鼠血清中IL-4的含量和肺组织中TLR-4蛋白的表达水平有所降低(P＜0.05);第5天后较模型组显著降低(P＜0.01).与YQS相比,YPS治疗效果差异显著(P＜0.05).结论 双表法对RSV诱导的病毒性肺炎疗效显著,其可能通过抑制TLR-4的蛋白表达,降低血清中IL-4水平,从而达到减轻RSV感染所致的肺损伤的治疗目的.
