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罗格列酮对转移生长因子诱导的大鼠肺纤维化的影响及其作用机制研究
目的 采用转化生长因子(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞,给予罗格列酮(过氧化物体增殖活化受体7激动剂)干预,明确其对肺纤维的治疗作用及其作用机制.方法 以组织贴块法培养肺成纤维细胞.实验分为0.4%血清组,TGF-β1刺激组,罗格列酮+TGF-β1处理组,采用免疫细胞化学染色法检测TGF-β1和罗格列酮对肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的作用;采用Westem blot法检测肺脏成纤维细胞ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白的表达.结果 罗格列酮能够抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的增殖,抑制了Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达.同时磷酸化的ERK1/2蛋白的表达下降,而ERK1/2表达无明显改变,表明罗格列酮抑制了肺成纤维细胞的ERK1/2信号转导途径的活化.结论 TGF-β1能够通过激活ERK1/2途径促进大鼠肺成纤维细胞的增殖和胶原合成,而罗格列酮能够通过阻断TGF-β1介导的ERK1/2通路的激活进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成,对肺间质纤维化存在一定治疗作用.
关键词： 肺纤维化 罗格列酮 过氧化物体增殖活化受体γ TGF-β1 细胞外信号调节激酶1/2 大鼠 -
罗格列酮对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的影响
目的 采用博莱霉素(BLM)腹腔注射诱导大鼠肺纤维化的模型,探讨过氧化物体增殖活化受体γ激动剂(PPAR-γ)--罗格列酮对肺纤维化的治疗作用.方法 经腹腔给予BLM致大鼠肺纤维化模型,将实验大鼠随机分为3组,即对照组、模型组(BLM组)、干预组(罗格列酮组).于造模完成后第21天处死大鼠,取肺组织制备病理切片,行HE,Masson染色后评价各组模型肺组织形态学变化,测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)含量.结果 BLM组的肺组织炎症反应较明显;罗格列酮组与BLM组相比,肺组织HYP下降,肺纤维化程度减轻.结论 罗格列酮能通过活化PPAR-γ信号通路减轻大鼠肺纤维化,机制与干预炎症因子产生及纤维化过程有关.
关键词： 肺纤维化 博莱霉素 罗格列酮 过氧化物体增殖活化受体γ
