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犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和bcl-2的表达
[目的]研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(Heat Shock Protein70,HSP70)和bcl-2的变化规律.[方法]24只杂种犬,随机分为对照组,损伤组.采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤(TangentBrain Injury,TBI).用免疫组织化学方法检测伤后2、6、12、24和48 h各不同时期弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP70和bcl-2蛋白的表达.[结果]对照组脑神经元中HSP70和bcl-2蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白2 h开始增加(P<0.05),6 h时明显增加,12 h达高峰(P<0.01),24 h开始下降.bcl-2伤后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),48 h开始下降.[结论]HSP70和bcl-2蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达,伤后两者在脑组织中表达分布范围不一致,HSP70先于bcl-2表达,可能共同参与细胞抗凋亡过程,相互间也可能存在着一定的调控作用.
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四氧化二氮染毒小鼠肺组织病理学改变及转化生长因子β1与热休克蛋白70的表达
目的探讨四氧化二氮(N2O4)中毒小鼠肺组织损伤特点,转化生长因子β1(TGF-β1)和热休克蛋白70(HSP-70)在肺组织的表达及意义.方法采用ICR小鼠N2O4吸入性染毒,于3 d后活杀,观察肺组织病理变化及用免疫组织化学方法检测TGF-β1和HSP-70的表达.染毒小鼠HE染色结果提示,肺组织有不同程度纤维化,TGF-β1和HSP-70表达明显增强.结论N2O4中毒小鼠肺组织可出现纤维化,TGF-β1和HSP-70在肺纤维化的发生发展过程中可能扮演着重要角色.