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针刺调控大鼠脑缺血再灌注损伤Cx43半通道的机制研究
[目的]基于连接蛋白43(Cx43)半通道探讨蛋白激酶基因表达在大鼠脑缺血再灌注过程中的动态变化规律以及针刺干预的影响.[方法]根据随机数字表将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位针刺组及针刺组.采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,模型组及两个针刺组内分设4个亚组:缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注180 min组、缺血再灌注360 min组,每组10只大鼠.穴位组电针刺激大鼠的“顶中线”、“顶旁线”;非穴位组取患侧肋下髂嵴上10 mm的固定点作为针刺点;模型组不予任何处理.采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术从基因方面检测海马区蛋白激酶C(PKC)、酪蛋白激酶1(CK1)、蛋白磷酸酶(PP2B)的表达.[结果]与正常组相比,模型组PKC mRNA、CK1 mRNA及PP2B mRNA时间的推移表达量呈增高趋势;与模型组同一时间点比较,非穴位针刺组PKCmRNA表达无显著变化(P＞0.05);调神通络针刺组可显著降低其在各时间点表达,与模型组及非穴位针刺组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]调神通络针刺组可抑制大鼠脑缺血再灌注过程中PKC mRNA、CK1 mRNA及PP2B mRNA表达,通过调节Cx43磷酸化或去磷酸化途径中的关键因子,来调控半通道的开放,在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用.
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酪蛋白激酶1在Wnt通路和生物节律中的研究进展
酪蛋白激酶1(casein kinase 1,CK1)属于丝/苏氨酸蛋白激酶,在物种间和组织中分布都很广泛.在Wnt信号通路中,CK1直接或间接参与对Dvl-1、APC、Axin和β-Catenin的磷酸化反应,CK1或其具体亚单位在Wnt通路中发挥的是正调节作用还是负调节作用尚存在争议.在生物节律中CK1主要是直接磷酸化作用Per等主要的节律基因蛋白,调节后者的降解,影响其核定位和基因表达,影响生物节律.
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肿瘤中Axin表达减少的机制及其研究进展
Wnt信号转导通路是调控机体发育过程中细胞形状、运动、黏附、增殖、分化、癌变的重要途径之一.轴蛋白Axin是一种体轴发育抑制因子,作为构架蛋白在Wnt信号转导途径中起关键作用,它通过不同的机制调节β连环蛋白(β-catenin)的磷酸化和稳定性.Axin通过与结肠腺瘤性息肉病构架蛋白、糖原合酶激酶3β、β-catenin和酪蛋白激酶1α结合形成复合体促进β-catenin的降解,还通过同源二聚化、核质穿梭、自身磷酸化和稳定性的调控来调节β-catenin的稳定性.Axin通过Wnt信号转导途径参与了一系列生物学效应的调控,如体轴发育、细胞死亡、神经元的分化等.作为一个肿瘤抑制因子,Axin在多种肿瘤中表达减少,是Wnt信号通路的负调控因子,其异常变化与肿瘤的发生、发展及预后密切相关.Axin表达减少的原因尚不明确,目前认为可能与基因突变、启动子甲基化、蛋白降解过多以及多种小分子物质调控有关.本文主要介绍Axin在肿瘤中表达下调的机制的研究新进展.
