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冷损伤血管文献资料
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冷损伤血管NO合成酶活力的变化及其生物学意义
目的 观察不同程度冷损伤血管NO合成酶(NOS)活力的变化,并研究超氧化物歧化酶(SOD)和Vit C对这种变化的影响.方法 分离Wistar大鼠主动脉,并在PBS培育液中培养1小时,然后使其暴露于-20 ℃环境.以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,以Griess化学法观测血管NOS活力,以肾上腺素自氧化法测定血管SOD活力.结果 当血管暴露于-20 ℃环境1、2、4分钟后,血管培养液中LDH活力的增强幅度和血管SOD活力的降低程度均逐步增大,表明血管分别相应受到轻、中、重度冷损伤;冷损伤后4小时,轻度冷损伤血管NOS活力较未冷冻血管增加15.3%,中、重度冷损伤血管NOS活力则显著下降,分别达17.9%、29.6%.血管冷冻后立即给予SOD(200 U/ml)或Vit C(50 mg/ml),可使冷损伤血管NOS活力分别较未经SOD或Vit C处理者显著升高,并降低了冷损伤血管培养液中LDH活力,使血管SOD活力回升.结论 血管NOS活力降低是导致冷损伤组织血液循环障碍发生的重要原因;SOD及Vit C可通过调节提高血管NOS活力,防止或减缓机体冷损伤的发生.
