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抑制肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响
目的:研究抑制肾素-血管紧张索系统(RAS)对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C-alpha (PKCα)蛋白激酶C-beta Ⅱ (PKCβH)表达的影响,探讨抑制RAS减少糖尿病心血管事件的机制.方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为(1)糖尿病对照组,(2)糖尿病贝那普利干预组(10mg·kg-1·day-1),(3)糖尿病厄贝沙坦干预组(40mg·kg-1·day-1)(4)正常对照组.干预4周后用免疫组织化学方法对心脏组织PKCα、 PKCβⅡ半定量测定,并进行对比分析.结果:与正常对照组相比,糖尿病组心脏PKCα、PKCβⅡ的表达增加.贝那普利,厄贝沙坦均能显著降低糖尿病心脏PKCα、PKCβⅡ的表达,且厄贝沙坦组PKCβⅡ表达比贝那普利降低更明显.绪论:①PKC途径是糖尿病心血管并发症的机制之一;②抑制RAS减少糖尿病心血管事件可能与其调节PKC的表达有关.
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缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及其对MMP-2、TIMP-2表达的影响
将24只雄性新西兰白兔随机分为三组,各8只.对照组予普通饲料12周,不作任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇饲料喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱术;继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术.模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组予普通饲料+缬沙坦10 mg/(kg·d)喂养4周.12周末取腹主动脉观察形态学变化及金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)表达情况.结果缬沙坦组内膜厚度及内膜面积均低于模型组,MMP-2表达低于模型组(P<0.01),TIMP-2表达高于模型组(P<0.01).证明缬沙坦可显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能是调节血管内膜平滑肌细胞MMP-2与TIMP-2的水平,影响血管重塑.
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血管紧张素及其受体对纤溶系统的调节作用与临床意义的研究
纤溶系统在高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生、发展过程中具有重要的作用.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与纤溶系统之间存在着十分密切的相互作用[1],RAS是纤溶功能强有力的调节者.近年来,血管紧张素(angiotensin,Ang)及其受体对纤溶系统的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和AngⅡⅠ型(AT1)受体拮抗剂对纤溶系统影响的研究取得了一些进展,本文将就这方面的内容作一简要综述.