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入hsp90p基因的热诱导表达与染色质活化的关系
目的研究人hsp90β基因的热诱导表达与染色质活化的关系.方法采用有机汞亲和层析柱分离热诱导前后Jurkat细胞内的活性和非活性染色质,然后采用狭缝杂交技术比较热诱导前后人hsp90β基因在活性和非活性染色质中的分布,并用Northern印迹杂交的方法研究热休克诱导下的hsp90β mRNA表达.结果发现热休克诱导使细胞内人hsp90β基因在活性染色质中的含量明显增加,并与内源性的hsp90βmRNA表达水平一致.结论首次证实人hsp90β基因的热诱导表达在染色质水平受“基因开关”的调控,为研究人类细胞热应激机制提供了新的模型.
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活性染色质诱导抗核抗体生成及肾损伤
系统性红斑狼疮(SLE)的病因和诱导抗核抗体(ANA)生成的激发原迄今不明.本实验试图用ConA活化淋巴细胞的染色质免疫同系BALB/c小鼠,寻找诱导ANA生成的真正免疫原,阐明SLE发生的激发原是自身活化细胞的核成分,而且证明它所诱导的ANA具有致病性.从ConA活化的脾细胞中提取染色质,然后免疫同系BALB/c小鼠,用ELISA方法测定IgG类抗双链DNA(dsDNA)、抗组蛋白抗体,用免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物沉积,用免疫印迹法测定抗核抗体谱,在光镜下检测肾损伤及电镜下检测肾小球沉积物,用考马斯亮蓝法检测尿蛋白含量.结果显示,活性染色质能诱导IgG类抗dsDNA、抗组蛋白等多种抗核抗体生成,且肾小球有显著免疫复合物沉积和蛋白尿形成.该实验表明,活化淋巴细胞的染色质是诱导SLE发生的真正自身免疫原.
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淋巴细胞活性染色质诱导系统性红斑狼疮样小鼠模型
目的 建立活性染色质诱导系统性红斑狼疮(SLE)样小鼠模型.方法 从ConA活化的BALB/c小鼠脾淋巴细胞中提取活性染色质,分别于d 0、d 14、d 21和d 28以染色质100 μg在BALB/c小鼠尾根部及背部皮内注射免疫4次,诱导SLE样小鼠模型.目测半定量尿蛋白试纸法检测动物的尿蛋白变化,HE染色法检查动物的肾脏、脾脏病理改变,计算动物的胸腺和脾脏指数,MTT法检测ConA和LPS诱导的T、B淋巴细胞增殖反应,全自动生化分析仪检测血清中Crea和BUN水平,ELISA法检测小鼠血清中ANA、抗dsDNA、IgG1、IgG2a、IL-10、IFN-γ水平,流式细胞术检测脾脏T、B淋巴细胞亚群变化.结果 诱导模型小鼠尿蛋白水平升高,出现肾小球肾炎、脾脏增生等病理改变;脾脏指数明显升高,LPS诱导的B淋巴细胞增殖反应增强;血清Crea、BUN、ANA、抗dsDNA、IgG1、IgG2a、IL-10和IFN-γ水平明显升高;脾脏CD19+、CD19+CD21+、CD19+CD23+、CD19+IgD+ B淋巴细胞亚群百分比明显升高,CD4+CD25+ T淋巴细胞百分比明显下降.结论 ConA活化淋巴细胞的染色质免疫同系BALB/c小鼠成功诱导了SLE样小鼠模型,其血清学、组织病理学及免疫学方面特征与人类SLE临床特征表现相似.
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活性染色质同系免疫诱发系统性红斑狼疮样综合征
抗核抗体(ANA)是SLE发病学的至关重要的自身抗体.活化淋巴细胞染色质同系免疫能诱导哪些ANA生成以及能否引起SLE样综合征的发生是十分受关注的方面.我们从ConA活化BALB/C小鼠脾细胞中分离出染色质,进行同系免疫,检测抗核抗体种类和免疫鼠肾脏病理变化.
