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恒河猴艾滋病模型中枢神经系统及淋巴结病变的电镜观察
目的 观察恒河猴艾滋病模型不同感染阶段中枢神经系统及淋巴结的超微结构改变,探讨艾滋病的发病机制和病理改变的发展过程.方法 15只恒河猴,1只为正常对照,其余14只静脉注射感染SIVmac239猴艾滋病病毒,分别于感染后1周,2周,1个月,2个月,12个月,18个月取腹股沟淋巴结及下丘脑组织进行透射电镜检查.结果 感染后1周即可出现淋巴结内淋巴细胞病变,表现为线粒体肿胀,嵴溶解,出现自噬体等.感染后2周及1个月时淋巴细胞病变主要表现为线粒体肿胀,嵴溶解;感染2个月时淋巴细胞细胞核形态出现明显改变.感染后12个月淋巴结内多数淋巴细胞出现病变,细胞肿胀,细胞器正常形态大部分消失;部分细胞出现溶解性坏死的特征.至感染后期(18个月时),淋巴结内局部淋巴细胞稀疏,细胞核肿胀或形态不规则.中枢神经系统的病变在感染后1周出现,表现为神经纤维肿胀,感染后2周出现神经元的病变,表现为神经元线粒体肿胀,粗面内质网脱颗粒,尼氏体消失;神经纤维内出现空泡.感染后12个月及18个月时,神经元和神经纤维的病变加重.结论 在SIV感染早期,淋巴结内淋巴细胞及中枢神经系统即可出现病变,维持一段相对稳定的时间后,至疾病后期,病变加重.中枢神经系统与淋巴结的超微结构病变发展规律有一定的相似性.
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非洲绿猴在艾滋病研究中的应用进展
人类在人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV-1)感染后,通常经过一段潜伏期,进展为艾滋病(acquired immunodeficiency syndromes,AIDS).非洲绿猴(African green monkeys,AGM)是SIV(simian immunodeficiency virus,SIV)的天然宿主,虽然体内的病毒水平与HIV感染者相似,但不表现出艾滋病症状.因此,探索AGM控制病毒复制和疾病进展的分子机制,可以很好地促进对HIV感染致病机理的认识和AIDS疫苗与治疗方法的研究.本文简要介绍AGM在艾滋病研究中的应用和新研究进展,为艾滋病动物模型的研究提供更多参考.
