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吡格列酮调控离体新生大鼠心肌细胞增殖与肥大的研究
目的 研究吡格列酮与原代培养的新生大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiac myocytes,NRCM)增殖和肥大之间的关系,探索出生后影响心肌细胞增殖与肥大的机制和临床治疗的潜在新靶点.方法 (1) NRCM的提取与培养;(2)NRCM加入吡格列酮处理;(3)利用免疫荧光染色检测NRCM增殖能力和细胞大小的变化;(4)数据分析(主要的统计学方法是非配对t检验和χ2检验,采用SPSS 20,GraphPad和Image J统计软件进行统计分析,以P＜0.05表示差异具有统计学意义).结果 (1)吡格列酮组EDU阳性NRCM比例高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.000 6);(2)吡格列酮组Ki-67阳性NRCM比例高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.034 7);(3)吡格列酮组NRCM体积大于对照组,差异具有统计学意义(P=0.008 5).结论吡格列酮促进离体新生大鼠心肌细胞增殖与肥大,可能与心脏的生理性肥大相关,本研究可能为病理性心脏肥大的治疗提供新的研究方向.
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乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 观察乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注模型组、乙酸镁低剂量组、乙酸镁中剂量组、乙酸镁高剂量组,采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,实验终点时取血和心肌标本,分别测定血清中Mg2+浓度和CK活性和心肌组织Ca2+浓度、MDA、SOD含量及Na-K-ATP酶活性等指标.结果 与模型组相比,乙酸镁三个不同剂量组血清中Mg2+浓度升高,CK活性降低;心肌组织中Ca2+浓度降低,MDA含量明显降低,SOD活性及Na-K-ATP酶活性显著升高,并呈剂量依赖性.结论 乙酸镁对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制与减轻心肌细胞钙超负荷,减轻氧自由基损伤,改善心肌细胞能量代谢有关.
关键词： 乙酸镁 心肌缺血-再灌注损伤 钙离子 氧自由基 心肌细胞能量代谢 -
游离脂肪酸与心血管疾病
游离脂肪酸是机体的一种重要的能量物质,其代谢异常可以敏感的反应脂类代谢异常,是糖代谢紊乱、胰岛素抵抗发生发展的重要促进因素,也与高血压的发生发展明显相关.有研究发现在冠心病患者血清游离脂肪酸含量明显升高,游离脂肪酸参与冠状动脉发生过程中的氧化应激反应,参与破坏血管内皮细胞功能,促进冠心病的发生发展,并与冠心病心律失常等各种并发症的发生相关.作为心肌细胞代谢的能量底物,游离脂肪酸代谢异常在心衰患者的心肌细胞能量代谢障碍中起重要作用,心衰患者心肌细胞的能量代谢与正常成人的心肌细胞代谢出现明显差别,游离脂肪酸利用减少,而葡萄糖利用增加,现已经有应用阿昔莫司、乙克莫舍、哌克西林、曲美他嗪等药物通过调整游离脂肪酸代谢,从而改善心衰细胞心肌能量代谢的尝试.游离脂肪酸代谢异常的调控有望成为心血管疾病及其危险因素治疗及预防的新靶点.
