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慢性阻塞性肺疾病外周骨骼肌功能障碍研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅是肺部炎症和结构的重建,而且是在组织化学和器官功能方面的系统变化,是一个全身性疾病.COPD合并外周骨骼肌功能障碍(PSMD)将进一步限制了患者的活动能力,影响患者生活质量,导致预后更差,预示着更高的病死率.COPD发生PSMD的机制尚不清楚,近来发现过氧化物酶体增殖物激活受体可以影响骨骼肌营养代谢,参与肌纤维转化,在COPD并PSMD中起着重要作用.认识COPD合并PSMD特点及探讨其发生机制,将有助于正确评估患者临床病情,并可能为COPD的预防和治疗提供新的策略.
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慢性阻塞性肺疾病合并外周骨骼肌功能障碍患者炎性因子和代谢水平及线粒体功能的变化
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并外周骨骼肌功能障碍(PSMD)患者炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-10水平、代谢指标及线粒体功能的变化.方法 选择2012年7月至2013年7月在泸州市人民医院接受治疗的COPD患者86例作为研究对象,根据是否合并PSMD分为COPD合并PSMD组43例和COPD组43例,另选择健康人43例作为对照组,检测并对比各组受试者炎症细胞因子水平、代谢指标水平及线粒体功能.结果 COPD合并PSMD组和COPD组患者血清IL-6、IL-8水平显著高于对照组(P＜0.05),但IL-10水平显著低于对照组(P ＜0.05);COPD合并PSMD组患者血清IL-6、IL-8水平显著高于COPD组(P＜0.05),但IL-10水平显著低于COPD组(P＜0.05).COPD合并PSMD组和COPD组患者空腹胰岛素(FINS)、瘦素(LP)水平显著高于对照组(P＜0.05),而胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平显著低于对照组(P ＜0.05);COPD合并PSMD组患者FINS、LP水平显著高于COPD组(P＜0.05),而IGF-1水平低于COPD组(P＜0.05).COPD合并PSMD组和COPD组患者线粒体Ⅲ态呼吸速率(ST3)、Ⅳ态呼吸速率(ST4)、呼吸控制率(RCR)、线粒体DNA(mtDNA)表达水平均显著低于对照组(P＜0.05),COPD合并PSMD组患者ST3、ST4、RCR及mtDNA表达水平均显著低于COPD组(P＜0.05).线粒体功能与mtDNA表达水平呈正相关(r =0.825,P＜0.05).结论 COPD患者合并PSMD与机体的炎症作用及代谢异常有紧密联系,PSMD的发生机制与线粒体的功能有一定关系.
