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米色脂肪细胞来源的研究进展
机体中存在两类脂肪细胞，白脂肪细胞和棕脂肪细胞。在寒冷和肾上腺素等的刺激下，白脂肪组织中出现一种与经典棕脂肪细胞显著不同的新型脂肪细胞———米色脂肪细胞，其形态、表型和基因表达均介于白脂肪细胞和棕脂肪细胞之间。但米色脂肪细胞与另两种脂肪细胞的发育起源不同，其起源具有多样性，且平滑肌细胞是其可能的前体细胞之一。棕色化过程中米色细胞的来源尚有争议，一部分学者认为其由前体细胞从头分化而来，而另一派学者支持它由白脂肪细胞转分化而来。米色脂肪细胞在治疗肥胖症和代谢综合征上有很好的应用前景。
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白色脂肪米色化及其在代谢平衡中的调控作用
肥胖是由于机体能量摄取与消耗失衡而产生的体内脂肪堆积过多状态,现已成为全球范围迅速增加的一种流行疾病,严重威胁人们的健康.如何预防和治疗肥胖也成为备受关注的科学问题.近研究发现,在冷刺激条件下,小鼠皮下白色脂肪组织中会出现棕色样脂肪细胞(米色脂肪细胞,beige adipocytes).与以储存脂类物质为主要功能的白色脂肪细胞不同,米色脂肪细胞具有棕色脂肪相似的产热功能,可促进能量消耗.因此,米色脂肪细胞的发现为预防和治疗肥胖及其相关代谢性疾病提供了新的靶点.文章就脂肪米色化(beigeing of fat)的功能及其调控作一简要综述.
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SIRT6对小鼠米色脂肪细胞适应性产热功能的影响
目的:探索沉默信息调节因子6(SIRT6)对小鼠米色脂肪细胞适应性产热功能的影响及其机制.方法:利用Seahorse能量代谢分析仪和real-time PCR检测SIRT6对小鼠原代米色脂肪细胞线粒体呼吸的调控作用及产热基因表达的情况;在HEK293A细胞和小鼠原代米色脂肪细胞中利用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测SIRT6和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的相互作用;利用免疫沉淀(IP)实验检测SIRT6对PGC-1α乙酰化水平的影响,并通过双萤光素酶报告基因实验检测SIRT6对PGC-1α转录辅激活活性的调控作用.结果:过表达SIRT6可增加小鼠原代米色脂肪细胞的氧气消耗速率,上调产热基因的表达,Co-IP实验说明SIRT6与PGC-1α存在相互作用,IP实验表明SIRT6会去乙酰化PGC-1α,双萤光素酶报告基因实验证实SIRT6会协同增强PGC-1α的转录辅激活活性.结论:SIRT6通过去乙酰化PGC-1α增强小鼠原代米色脂肪细胞的适应性产热,从而促进能量消耗.
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人棕色脂肪细胞的研究进展
白色脂肪细胞(WAC)以三酰甘油的形式将多余的能量以脂肪的形式储存起来,为能量仓库;棕色脂肪细胞(BAC)以非颤抖性产热方式将能量转化成热能,不仅具有御寒功能,而且还会燃烧多余的脂肪和糖分并产生热量,防止体内储存过多的脂肪.米色脂肪细胞是WAC的棕色化表现.人的BAC由米色脂肪细胞组成.人的BAC模型对研究BAC的生理和功能起着重要的作用.目前,针对人BAC的模型主要有PAZ6细胞系、BAC的原代培养、人类多能干细胞来源的BAC、间质干细胞.理想的人BAC模型的建立有利于更好地认识脂肪细胞,了解脂肪细胞的代谢机制.已有的细胞模型来源于胚胎或成人的脂肪或非脂肪细胞,在成脂递质下定向分化为BAC或米色脂肪细胞.现有的和正在建立的人BAC模型,毫无疑问地为预防和治疗肥胖及相关性疾病奠定了基础.
