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太白楤木总皂苷对小鼠急性酒精性肝损伤的干预作用
目的 探讨太白楤木总皂苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 将健康昆明小鼠60只随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(联苯双酯,125mg/kg)、太白楤木总皂苷高、中、低剂量组(400、200、100mg/kg),每组10只,雌雄分开饲养,灌胃给药.除空白组外,其余各组每日上午给予56°北京二锅头(10mg/kg)灌胃,下午给予干预治疗,连续7天.末次给药8h后,检测小鼠肝脏指数,血清及肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理改变.结果 与模型组比较,太白楤木总皂苷不同浓度治疗组均能够降低酒精性肝损伤小鼠血清及肝组织中ALT、AST水平(P＜0.01),升高肝组织SOD活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05);肝组织HE染色显示,太白楤木总皂苷可明显减轻小鼠肝损伤的病变程度.结论 太白楤木总皂苷对急性酒精性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与对抗自由基生成,抑制氧化应激来实现抑制抗氧化应激有关.
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太白楤木总皂苷对白血病细胞增殖的影响
目的:观察太白楤木总皂苷对白血病K562、U937细胞增殖的抑制作用,并探讨其诱导K562细胞早期凋亡的作用机制.方法:体外培养人白血病K562、U937细胞株,按照处理因素的不同分为空白对照组和药物处理组,MTT法检测太白楤木总皂苷对白血病细胞增殖的抑制作用；倒置显微镜下观察K562细胞形态学变化；流式细胞术检测其对K562细胞线粒体膜电位的影响；免疫细胞化学法检测太白楤木总皂苷作用后抗凋亡相关基因BCL-2、BAX在K562细胞中的表达.结果:太白楤木总皂苷对两种白血病细胞株增殖均有较强的抑制作用,呈现时间及剂量依赖关系.倒置显微镜下观察结果与MTT实验结果一致.太白楤木总皂苷能够诱导K562细胞线粒体膜电位下降.经太白楤木总皂苷作用后,BCL-2基因蛋白在K562细胞中的表达减弱,BAX在K562细胞中的表达增强.结论:太白楤木总皂苷能抑制两种白血病细胞株的增殖,其机制可能与诱导白血病细胞早期凋亡相关.
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星点设计-效应面法优化太白楤木总皂苷磷脂复合物制备工艺
目的:采用星点设计-效应面法优化太白楤木总皂苷磷脂复合物(TSAT-PC)的制备工艺,并对其理化性质进行研究.方法:采用溶剂挥发法制备TSAT-PC,单因素试验考察反应溶剂、反应时间、反应温度、投料比、药物浓度对复合率的影响,星点设计-效应面法优化制备工艺,并对形成的磷脂复合物进行理化性质研究.结果:佳制备工艺条件:反应溶剂反应时间1h、反应温度45℃、大豆磷脂(SL)与TSAT的投料比3∶1、药物浓度16 mg/mL,复合率可达97.23％,与预测值偏差＜5％;IR验证了磷脂复合物的形成,其在正辛醇中的溶解度有了较大提高.结论:采用星点设计-效应面法成功制备了TSAT-PC,改善了脂溶性,为中药制剂的进一步开发利用提供了参考.
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太白楤木总皂苷对无水乙醇致大鼠胃溃疡的预防作用
目的 观察太白楤木总皂苷(TSAT)对无水乙醇诱导大鼠胃溃疡的预防作用.方法 将36只SD大鼠随机分成空白组、模型组、胃康灵组以及低、中、高剂量TSAT组,每组6只.空白组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃,胃康灵组大鼠给予胃康灵胶囊(0.5 g/kg)灌胃,低、中、高剂量TSAT组大鼠分别给予3、6、12 g/kg TSAT灌胃.末次给药1 h后,除空白组外,其余各组均予10 ml/kg无水乙醇灌胃造模.1 h后,观察各组大鼠胃黏膜大体形态及组织形态学,检测胃液pH值及胃黏膜组织中H+-K+-ATP酶活性.结果 模型组大鼠胃黏膜呈深红色,肿胀,纵行皱襞可见条索样出血.各剂量TSAT组大鼠胃黏膜出血及损伤程度较模型组减轻.模型组胃液pH值高于空白组(P<0.05),胃康灵组、中剂量及高剂量TSAT组胃液pH值均低于模型组(均P<0.05).模型组胃黏膜组织H+-K+-ATP酶活性低于空白组(P<0.05),胃康灵组及各剂量TSAT组胃黏膜组织H+-K+-ATP酶活性均高于模型组(均P<0.05).结论 TSAT对无水乙醇致大鼠胃溃疡具有良好的预防作用,其黏膜保护作用可能与提高壁细胞膜H+-K+-ATP酶活性、恢复胃液pH值有关.
