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JAK-STAT通路参与CTGF诱导人胚肺成纤维细胞转分化的研究
目的 研究JAK - STAT信号通路在重组人结缔组织生长因子(recombinant human,CTGF)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL -I)转分化过程中的作用.方法 将体外培养的HFL -I分为正常对照组、CTGF组及CTGF +JAK -STAT特异性抑制剂通路抑制剂AG490组,选取不同时相点,Western blotting测定平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α- SMA)、磷酸化蛋白(p- STAT3)和总蛋白STAT3的蛋白表达,RT - PCR检测STAT3 mRNA表达.结果 正常体外培养的HFL -I有微量的p -STAT3、α- SMA表达,加入20ng/ml CTGF诱导15min后p- STAT3水平明显升高(P<0.05),30min时升至顶峰后逐渐减弱;诱导24h后α- SMA表达显著升高(P<0.05).AG490 50μmol/L预处理60min,p - STAT3和α- SMA表达明显抑制(P<0.05或P<0.01).结论 CTGF诱导HFL -I转分化为肌成纤维细胞,JAK - STAT通路参与上述过程,其特异性抑制剂AG490可有效抑制该效应.
关键词: JAK - STAT 肺纤维化 人胚肺成纤维细胞 CTGF α- SMA -
和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织α-SMA表达的影响
目的:观察和解聚散方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.方法:采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将雄性SD大鼠120只随机分为4组:假手术组,模型组,洛丁新组,和解聚散方组,每组30只,从造模后第2天开始灌胃,洛丁新组为1.0mg/kg/d,和解聚散方组为9.8g/kg/d,假手术组、模型组灌胃生理盐水3ml/只.分别于造模后7,14,21天取梗阻侧肾脏进行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化;采用免疫组化方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:模型组、洛丁新组、和解聚散方组中α- SMA在术后7天、14天、21天表达均明显高于假手术组,两个治疗组的表达水平明显低于模型组,和解聚散方组14天与洛丁新组14天组比较有显著性差异.结论:和解聚散方可以降低肾组织中α - SMA的表达,这可能是和解聚散方抗肾纤维化的作用机制之一.