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结缔组织生长因子在胃硬癌形成机制中的作用
目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)表达与胃癌大体分型的关系,并探讨其在胃硬癌间质纤维化形成中的作用.方法 采用免疫组化染色SP方法,检测28例胃硬癌(胃硬癌组)、30例胃非硬癌(非硬癌组)及30例癌旁良性胃组织(对照组)中CTGF及a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达,应用苦味酸-天狼猩红染色方法检测Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维在以上三组中的表达.结果 胃硬癌组中CTGF、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维的表达水平均明显高于非硬癌组及对照组(P＜0.01);与对照组相比,非硬癌组中CTGF、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维的表达显著增强(P＞0.01);CTGF的表达与胃壁组织的纤维化程度呈正相关(P＜0.01);a-SMA在胃硬癌组与非硬癌组中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);a-SMA表达与CTGF、I型及Ⅲ型胶原纤维的含量无明显相关性(P＞0.05).结论 CTGF在以胶原纤维性间质增生为特点的胃硬癌形成过程中起促进作用,成肌纤维细胞不是胃硬癌纤维化间质的主要来源细胞.
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胃硬癌细胞通过抑制成纤维细胞自噬诱导其衰老的机制
目的 检测胃硬癌的条件培养基(CM)对成纤维细胞自噬和衰老的影响,探讨胃硬癌细胞对成纤维细胞的影响及机制.方法 利用胃硬癌细胞株KATOⅢ和NUGC4的CM作用于人正常成纤维细胞系FEF3和WI38.共培养并观察其形态学改变,检测增殖情况.Western blotting检测凋亡、自噬、衰老相关蛋白的变化.SA-β-Gal染色研究成纤维细胞衰老情况.检测雷帕霉素和CM作用下对成纤维细胞衰老和自噬的影响.结果 CM作用下成纤维细胞出现了细胞质空泡化、核固缩等特征性改变,同时自噬被抑制.随着作用时间增加,成纤维细胞数量减少,衰老相关蛋白p21表达上调.SA-β-Gal染色后残存的细胞表现衰老的特征.采用雷帕霉素处理成纤维细胞诱导自噬后,自噬被加强,而衰老被抑制.结论 胃硬癌细胞通过抑制成纤维细胞的自噬,诱导成纤维细胞提前衰老.
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Wnt2与胃硬癌间质纤维化的关系及意义
目的:探讨胃硬癌中Wnt/β-catenin信号通路的活化及与间质纤维化的关系.方法:采用免疫组化染色SP方法,检测29例胃硬癌(胃硬癌组)、29例胃非硬癌(非硬癌组)及30例癌旁良性胃组织(对照组)中Wnt2及β-catenin的表达,应用苦味酸-天狼猩红染色方法检测Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维在以上三组中的表达.结果:Wnt2在胃硬癌和非硬癌组织中表达水平明显高于对照组(P＜0.01).胃硬癌组中β-catenin在细胞核中的表达明显高于非硬癌组及对照组,三组间均存在显著性差异(P＜0.05).Ⅰ型与Ⅲ型胶原的表达与β-catenin胞膜的表达呈负相关(P＜0.01),与β-catenin胞质胞核的表达均呈正相关(P＜0.01).结论:Wnt/β-catenin信号通路的活化参与胃癌的发生发展,并可能参与调节胃硬癌间质纤维化的发生过程.
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改善胃硬癌预后
胃癌预后较差,而胃硬癌因其粘膜下弥漫性生长方式导致发现更晚,预后更差.(新)辅助治疗如放疗和(或)化疗的出现为进一步改善预后提供新途径,也成为国内、外研究肿瘤防治的热点.
