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大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察
目的 探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型.方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只).对照组饮用自来水;模型组饮用7％～56％梯度递增的白酒12周.取材前24h和12h,分别以56％白酒急性灌胃后处死大鼠.每天记录大鼠食用饲料量及饮用量;每周称量大鼠体重.采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量.观察大鼠肝脏病理学和形态学改变.结果 12周后,模型组大鼠体重增长率为(61.67±1.98)％,明显低于对照组的(160.09±3.12)％ (P＜0.05),肝脏指数模型组(3.74±0.54)高于对照组(2.85±1.26)(P ＜0.05).模型组大鼠ALT、AST、TG、TC均较对照组增高(P＜0.05),病理学检查模型组肝组织明显脂肪变性,伴局部炎症、坏死.结论 该模型操作简便,动物死亡率低,稳定,发病过程与临床类似,是研究早期酒精性肝损伤发病分子机制的理想模型.
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改进的酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型
目的 寻找一种简单可靠的方法制作大鼠慢性酒精性肝病模型.方法 给大鼠饮用5%递增到22%浓度的酒精,然后再以54%酒精每日3次,每次1.2～1.5 mL灌胃的方法连续5或10周建立大鼠慢性酒精性肝病模型;常规HE染色,光镜观察大鼠肝脏病理学形态改变,并检测血清ALT、AST水平.结果 酒精灌胃5周后,40%(8/20)大鼠发生肝脂肪变性,酒精灌胃10周后,85%(17/20)大鼠发生肝脂肪变性,45%(9/20)大鼠出现酒精性肝炎的病理变化;酒精灌胃5、10周后,大鼠血清ALT、AST分别为(61±16)、(81±20)和(90±16)、(130±32)U·L-1,均较同期对照组(33±8)、(58±9)和(46±15)、(51±11)U·L-1有显著升高(P＜0.05);酒精灌胃10周后的大鼠血清ALT、AST较酒精灌胃5周后升高(P＜0.05).结论 采用梯度浓度酒精、分次少量灌胃的方法,成功地制作了大鼠慢性酒精性肝病模型.
