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急性胰腺炎36例的临床治疗
目的:探讨急性胰腺炎的内科治疗方法.方法:回顾性分析了本院2010年9月～2011年5月收治的36例急性胰腺炎患者的内科治疗资料,并给予相关内科治疗及中医药治疗.结果:1例出现胰腺坏死、多脏器功能衰竭,3d后死亡.其余35例均好转或治愈出院,治愈率为97.2％.总住院天数长68 d,短15 d,平均36 d.结论:内科治疗急性胰腺炎效果满意.除发生严重并发症的急性重症胰腺炎外,急性胰腺炎患者均可采用内科综合治疗,以避免手术对患者造成的痛苦.
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急性胰腺炎的发病机制研究
急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活,自身消化和炎症反应的过程.其病因复杂,发病机理尚未完全明确.除了传统的"胰酶自身消化"学说外,还有"白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布反应",胰腺微循环障碍,细胞凋亡,胰腺细胞钙超载学说,胰腺星形细胞活化,肠道细菌移位等.
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急性胰腺炎胰酶激活机制的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它脏器功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症之一,死亡率一直居高不下.AP的发病机制非常复杂,其发生发展受多种因素影响,其中胰酶的激活起着极为重要的作用[1],但其激活的部位和机制迄今尚不十分清楚.本文综述近年来AP胰酶激活机制的研究进展.1 溶酶体酶组织蛋白酶B激活胰蛋白酶途径胰腺腺泡细胞合成多种消化酶,正常生理条件下,由于机体保护机制的抑制作用,确保了腺泡细胞内不存在或只有极微量有活性的消化酶存在,保护机制抑制了消化酶在腺泡细胞内的活性,使之不发挥消化作用.
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急性胰腺炎后胰腺损伤机制的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的一种危重疾病,其病情进展快,病死率高,尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),病程早期即可出现全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进而引发多系统和器官衰竭(multisystem and organ failure,MSOF),目前尚无理想的临床治疗应对措施.毫无疑问,胰腺是胰腺炎发病的初始部位,因此,弄清胰腺炎后胰腺损伤的机制,对了解胰腺炎的起病进而控制其病情的进展尤为重要.本文拟对AP后胰腺损伤机制的研究进展作一概述.
