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新型补体抑制剂对同基因大鼠移植肾功能的长期影响
目的:观察新型补体抑制剂APT070对同基因大鼠移植肾功能的长期影响.方法:应用同基因大鼠肾脏移植模型,供肾移植前分别经观察药物APT070、对照药物APT898及肾脏灌注液灌注,测定术后4～20周移植肾功能及24 h尿蛋白含量.结果:肾移植术后4～20周,APT070灌注组移植肾功能明显好于对照组,24 h尿蛋白含量明显低于对照组,P＜0.01.结论:APT070作为一种可与肾脏组织结合的新型补体抑制剂,可改善同基因大鼠移植肾的长期功能.
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高纯度蛇毒因子抗非协调性大鼠异种肝脏移植超急性排斥反应的机制研究
目的探讨高纯度眼镜蛇毒因子(CVF)对非协调性异种大鼠肝脏移植超急性排斥反应(HAR)和存活时间的影响及其机制.方法实验分为CVF治疗组和对照组,每组各20对.在豚鼠到大鼠肝脏移植前24 h实验组大鼠静脉注射CVF(50μg/kg),异种肝脏移植后记录受体生存时间,并观察移植肝的病理变化,免疫荧光法检测肝脏血管C3沉积情况,用大鼠TNF-α ELISA试剂盒检测异种肝脏移植术后1h血清中细胞因子TNF-α水平.结果肝脏移植后,对照组均发生了HAR,肝内小血管血栓形成,间质出血,肝窦和中央静脉可见C3沉积,肠系膜淤血明显. 实验组均无HAR发生,可见延迟性异种排斥反应(DXR)的病理特征,血管内皮细胞(EC)肿胀,单核细胞和中性粒细胞浸润,肝窦和中央静脉无C3沉积,肠道淤血不明显,血清TNF-α水平下调,受体平均存活时间显著延长(1.8±0.6与7.4 ±2.1 h, P<0.01).结论高纯度CVF清除补体可克服非协调性异种肝脏移植的HAR,延长受体存活时间.CVF用于豚鼠到大鼠肝脏移植这一生命支持模型可以更深入地研究非协调性异种肝脏移植的相关机制.
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眼镜蛇毒因子清除补体对大鼠异种心脏移植超急性排斥反应的影响
目的探讨眼睛蛇毒因子(CVF)对血清总补体活性及对豚鼠到大鼠异种心脏移植超急性排斥反应的影响.方法 15只正常大鼠随机分成3组,按组分别一次性静脉给予20、50、100μg/kg的CVF,检测不同时间点的补体活性;在豚鼠到大鼠异位心脏移植前24h静脉给予CVF 50μg/kg,观察CVF对异种心脏移植超急性排斥反应的影响.结果在给予CVF后6h,3个剂量组的血清总补体活性均显著降低,3个组用药后均未见明显毒副反应.使用CVF的实验组,移植的异种心脏存活时间显著延长,平均达56.13h,对照组仅为0.19h(P＜0.001),病理检查结果证实实验组均未发生超急性排斥反应,仅见延迟性异种排斥反应(DXR)的病理特征,对照组均见超急性排斥反应的病理特征,且总补体活性较术前有明显下降.结论眼镜蛇毒因子有良好的降低大鼠补体活性的作用,且副作用不明显;使用眼镜蛇毒因子可克服豚鼠到大鼠的异种心脏移植超急性排斥反应的发生.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症的补体通路抑制药物研究进展
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病,其溶血机制主要是由于红细胞表面抑制补体通路活化蛋白CD55、CD59缺失,导致红细胞对补体的敏感性增加,进而发生补体介导的血管内溶血.鉴于此,抑制补体通路活化成为控制PNH发生的治疗策略之一.笔者拟就PNH的病因及溶血机制,以及新型补体通路抑制药物的研究进展进行综述.
