首页 > 文献资料
-
透明质酸寡糖研究进展
目的综述透明质酸寡糖(oligosaccharides of hyaluronan,简称o-HA)的制备、分析方法以及其生物活性.方法查阅近年文献,进行整理归纳.结果o-HA制备时先用透明质酸酶、硫酸软骨素酶进行降解,再经阴离子交换色谱柱(ACE)等方法进行分离纯化,o-HA的生物活性有促血管生成、促进创伤愈合等.结论单糖残基数不同的o-HA生物活性可能不同;用不同酶降解产生的o-HA,即使单糖残基数相同其活性也可能不同.
-
透明质酸寡糖促血管新生效应的研究进展
透明质酸寡糖（oligosaccharides of hyaluronan，o-HA）可以促进血管内皮细胞增殖进而引起血管新生，单位数量不同的o-HA 促血管新生效应存在差异，近年来研究发现了 o-HA 促血管新生的主要作用路径以及相关的重要细胞因子，本文就 o-HA促进血管新生作用及其相应机理的研究进行综述。
-
透明质酸寡糖与肿瘤多药耐药相关性的研究进展
透明质酸寡糖(o-HA)对不同的肿瘤有不同的作用,其机制也不同.o-HA可以逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),抑制糖蛋白的表达,干扰糖蛋白介导的药物外排泵发挥作用,增加抗肿瘤药物在耐药细胞中的蓄积,从而增强疗效.o-HA可以诱导肿瘤细胞发生凋亡,从而使肿瘤细胞恢复对化疗剂的敏感性.o-HA与肿瘤及肿瘤细胞的MDR作用有一定的相关性,且可减弱肿瘤细胞的MDR,具有开发为增敏剂的可能.本文对o-HA肿瘤及肿瘤细胞MDR相关性的进展进行综述.
-
透明质酸寡糖逆转MCF-7/ADM耐药及促凋亡作用研究
[目的]研究透明质酸寡糖逆转MCF-7/ADM细胞耐药的作用.[方法]MTT法研究透明质酸寡糖对MCF-7/ADM耐药逆转作用,流式细胞术测定细胞表面耐药相关蛋白P-gp、MRP的表达及凋亡调控蛋白p53、bcl-2的表达.[结果]透明质酸寡糖可提高MCF-7/ADM对化疗药的敏感性,使P-gp、MRP表达下降,p53表达增高.[结论]透明质酸寡糖可部分逆转MCF-7/ADM耐药及促进凋亡的作用.
-
透明质酸寡糖逆转白血病细胞系K562/ADR多药耐药的研究
目的 研究透明质酸寡糖(o-HAs)的体外逆转白血病多药耐药细胞(K562/A02)的耐药性,并对其逆转机制进行探讨.方法 以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测o-HAs对K562/A02细胞的多药耐药逆转活性;以流式细胞术检测o-HAs对K562/A02细胞内抗癌药物盐酸多柔比星(ADR)累积的影响.结果 在100 μg·mL-1浓度时o-HA4、o-HA6、o-HA8、o-HA10使ADR对K562/A02的半数抑制浓度(IC50)由61.6 μg·mL-1分别降低至30.17、30.04、32.29、33.33 μg·mL-1.细胞中ADR的累积量增加至原来的3.90、3.92、3.76、3.39倍.结论 o-HAs在体外具有较强的逆转K562/A02细胞多药耐药的活性.
-
透明质酸寡糖调节A549/DDP多药耐药作用的研究
目的:通过研究透明质酸寡糖对人肺腺癌细胞系A549/DDP的P糖蛋白和多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)表达的影响,探讨透明质酸在引起肿瘤细胞多药耐药中的作用.方法: 将CD44单抗或透明质酸寡糖与A549/DDP细胞共培养48小时,放免法检测培养基中细胞所分泌透明质酸的含量,流式细胞仪检测经上述处理的A549/DDP表面MDR1 、MRP、LRP的表达率,MTT法检测在不同浓度顺铂作用下,各组细胞的存活率.结果: 经透明质酸寡糖处理后A549/DDP,分泌透明质酸较未处理组明显减少(P<0.05);且细胞表面与多药耐药相关的MDR1 、MRP、LRP的表达率均降低(P<0.05).另外,处理后的细胞,在不同浓度顺铂作用时,细胞凋亡率明显增加.结论: 体外条件下,透明质酸寡糖能逆转A549/DDP的耐药.
