首页 > 文献资料
-
一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)的药理作用与慢性血管效应
目的:探讨Nω-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)对不同动脉的慢性血管效应及其与抑制内皮依赖性一氧化氮(EDNO)合成的关系.方法:采用大鼠离体动脉环的张力测定,一氧化氮合酶活性测定及组织学、生化学等方法.结果:给药8周后大鼠尾动脉压明显升高、体重及胸主动脉的内皮依赖性舒张功能明显下降并释放内皮依赖性收缩因子,肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张功能无改变.给药8周后出现了动脉中膜肥厚及其周围纤维化.Nω-硝基D-精氨酸甲酯(D-NAME)的慢性给药亦可引起与L-NAME同样的动脉周围纤维化.结论:L-NAME对大鼠胸主动脉及肠系膜微动脉的作用不同,其慢性血管效应与抑制EDNO合成以外的其它机制相关.
-
海洋硫酸多糖DPS抑制血管平滑肌细胞释放血管紧张素Ⅱ和内皮素-1作用机理的探讨
采用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖模型,对海洋硫酸多糖DPS抑制VSMC释放血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ )和内皮素-1(ET-1)的机理进行了初步探讨.取生长稳定的5～8代VSMC,以密度为每孔5×104接种在24孔培养板内,在含10% M199的培养液中37℃孵育.待细胞贴壁生长稳定后,将细胞分为正常对照组,bFGF组、DPS组、DPS与L-NAME联合用药(DPS+L-NAME)组.DPS组和DPS+L-NAME组分别在加入含有DPS (1mg·L-1)的M199培养液或含有DPS (1mg·L-1)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME, 0.1mg·L-1)的培养液中预孵24 h后,正常对照组除外,各组均加入含终浓度为50 mg·L-1 的bFGF继续培养24 h.用均相竞争放射免疫分析法测定VSMC上清液Ang Ⅱ和ET-1的含量.结果表明,0.1mg.mL-1的L-NAME 能完全阻断DPS抑制VSMC释放Ang Ⅱ的作用,但对ET-1的释放未见明显影响.提示一氧化氮可能介导DPS抑制VSMC释放Ang Ⅱ的作用,对抑制ET-1的释放则无介导作用.
