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钙拮抗剂TMB-8对培养牛大脑中动脉内皮细胞[Ca2+]i和一氧化氮释放的影响
目的旨在观察TMB-8对血管内皮细胞[Ca2+]i水平和NO释放的影响,探讨扩张脑血管的机制.用AR-CM-MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),用血红蛋白法测量一氧化氮(NO)的释放.结果表明,在细胞外钙浓度为1.3 mmol·L-1时,TMB-8 12.5及25.0 μmol·L-1对静息[Ca2+]i和甲基血红蛋白ΔE无明显影响,而50及100 μmol·L-1时可升高静息[Ca2+]i和甲基血红蛋白ΔE.表明TMB-8 50及100 μmol·L-1升高脑血管内皮[Ca2+]i,激活NO合酶,促进NO合成和释放,这可能是其扩张脑血管的重要机制之一.
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TMB-8抑制5-HT和KCl引起大鼠脑血流量减少
目的研究TMB-8对5-HT和KCl引起的大鼠脑血流量(CBF)减少的作用.方法用激光多普勒血流仪测量大鼠CBF,在人工脑脊液灌流液中加入TMB-8和工具药进行干预.结果 12.5, 25和50 μmol*L-1 TMB-8对大鼠CBF无明显影响,TMB-8可抑制5-HT引起的大鼠CBF减少.在1 μmol*L-1 5-HT引起大鼠CBF持续下降的状态下,TMB-8可浓度依赖的增加大鼠CBF.TMB-8也可抑制KCl引起的大鼠CBF减少.在20 mmol*L-1 KCl引起大鼠CBF持续下降的状态下,TMB-8可浓度依赖的增加大鼠CBF.结论 TMB-8可抑制5-HT和KCl引起的大鼠CBF减少,也可浓度依赖的增加被5-HT和KCl所减少的大鼠CBF,改善大鼠缺血区脑血供.
关键词: 8-(N N-二乙胺)-n-辛基-3 4 5-三甲氧基苯甲酸酯 脑血流量 脑缺血 5-羟色胺 氯化钾 -
TMB-8体外对神经细胞保护作用及其机理的研究
目的研究TMB-8[8-(N,N-二乙胺)-n-辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯]的神经保护作用及其可能机制.方法用氧-葡萄糖剥夺模型观察TMB-8对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛(MDA)、总过氧化物歧化酶(TSOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响.结果经氧-葡萄糖剥夺1h后,无血清培养24h的神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出明显增加,细胞内GSH的含量和T-SOD的活性显著降低,TMB-8能剂量依赖性地减少LDH的漏出,能升高细胞内GSH和提高细胞内T-SOD的活性.结论 TMB-8的神经保护作用可能与增加神经细胞内GSH的水平和提高TSOD的活性有关.