首页 > 文献资料
-
超早期强化降压遏制脑出血后血肿加剧及神经功能缺损改善效果分析
目的 探究超早期强化降压遏制脑出血后血肿加剧及神经功能缺损改善效果.方法 选取柘城县人民医院2014年2月-2016年1月收治的60例脑出血患者,依据治疗方法不同分组,研究组32例,常规组28例.常规组予以常规降压治疗,研究组予以超早期强化降压治疗.统计对比两组治疗前后收缩压控制情况、神经功能缺失评分、血肿量及血肿加剧比例、预后情况.结果 两组治疗前收缩压、神经功能缺失评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组收缩压、神经功能缺失评分均较治疗前显著下降,且研究组下降幅度大于常规组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后研究组血肿量低于常规组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组血肿加剧发生率6.25％显著低于常规组32.14％,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组恢复良好率34.38％,显著高于常规组10.71％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 超早期强化降压应用于脑出血治疗中,可有效控制患者收缩压,遏制血肿加剧,降低神经功能缺失程度,改善预后效果.
-
超早期强化降压治疗脑出血的近远期效果
目的 探讨超早期强化降压治疗脑出血的近远期效果.方法 选取2013年12月～2016年12月于我院就诊的脑出血患者共80例,将患者按照入院编号,随机分为观察组与对照组各40例.对照组患者通过常规降压方法进行治疗,而观察组患者通过超早期强化降压方法进行治疗.结果 观察两组患者治疗前与治疗后3d血肿体积与NIHSS评分,3个月后观察并记录两组患者日常生活活动能力(ADL)评分与NIHSS评分,评价两组患者的用药效果.治疗后3d,观察组和对照组患者的血肿体积、NIHSS评分均优于治疗前,P<0.05;观察组治疗后3d上述观察指标显著优于对照组(P<0.05).3个月后,观察组ADL评分为(65.2±8.4)分,NIHSS评分为(11.3±5.2)分显著优于对照组的(57.3±8.6)分和(16.2±4.8)分,差异显著(P<0.05).观察组治疗总有效率为92.5％(37/40),显著高于对照组的72.5％(29/40),数据符合统计学差异(P<0.05).结论 在脑出血患者中,超早期强化降压治疗的临床疗效满意,患者安全性高,值得临床推广使用.
-
超早期强化降压对急性脑出血患者血清细胞因子水平的影响研究
目的 探讨超早期强化降压对急性脑出血患者血清细胞因子水平的影响.方法 选取2017年6月～2018年6月期间急性脑出血患者136例,随机分为强化组和普通组,每组68例.强化组给予超早期强化降压,普通组患者按照常规治疗方法治疗,比较两组患者治疗前及治疗5 d后患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α、MMP-9的水平.治疗前、治疗24 h后、治疗7 d后NIHSS评分.结果 强化组与普通组患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α、MMP-9水平在治疗前,差异无统计学意义(P>0.05);治疗5 d后,强化组和普通组患者血清中IL-1、TNF-α水平均有降低,但强化组降低更多,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗24 h后,两组患者评分较治疗前均有降低,强化组患者治疗24 h、7 d后,评分降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),普通组患者治疗24 h后,评分降低,但与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05),普通组患者治疗7 d后,评分降低,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 超早期降压对急性脑出血患者神经功能恢复有一定作用,并能够减少患者血清细胞因子的释放,效果较为显著.
-
超早期强化降压遏制脑出血后血肿加剧及神经功能缺损改善效果分析
目的:探究超早期强化降压遏制脑出血后血肿加剧及神经功能缺损改善效果.方法:选取我院2014年2月～2016年1月收治的60例脑出血患者,依据治疗方法不同分组,研究组32例,常规组28例.常规组予以常规降压治疗,研究组予以超早期强化降压治疗.统计对比两组治疗前后收缩压控制情况、神经功能缺失评分、血肿量及血肿加剧比例、预后情况.结果:两组治疗前收缩压、神经功能缺失评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组收缩压、神经功能缺失评分均较治疗前显著下降,且研究组下降幅度大于常规组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后研究组血肿量低于常规组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组血肿加剧发生率6.25％显著低于常规组32.14％,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组恢复良好率34.38％,显著高于常规组10.71％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:超早期强化降压应用于脑出血治疗中,可有效控制患者收缩压,遏制血肿加剧,降低神经功能缺失程度,改善预后效果.
-
高血压脑出血超早期强化降压治疗对血肿发展及预后影响的研究现状
高血压脑出血是危害人类生命的三大疾病之一，研究表明，高血压脑出血血肿扩大主要原因是血压高引发的再出血[1],但一般认为应在超急性期维持较高于正常的血压，以防止高颅压导致血管闭塞，加重脑缺血。而有研究表明，患者颅内压控制在270mmH2O以下时，血压低于指南标准30~40mmHg，仍未有脑灌注不足表现。这就为高血压脑出血的血压控制打开了思路。本文就高血压脑出血患者超早期强化降压对血肿发展及预后影响进行综述，为临床治疗提供参考。
