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β淀粉样蛋白学说文献资料
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与阿尔茨海默病密切相关的α-,β-和γ-分泌酶的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性的脑内神经元退变性疾病.β淀粉样蛋白(Aβ)学说认为,Aβ凝集和聚积是AD病理发生、发展的起始因素,而其他的病理改变如脑内神经纤维缠结、神经元的功能紊乱和丢失等,均被认为是由于Aβ的解离与凝聚、清除与产生的失衡所引发的.目前认为,β-和γ-分泌酶抑制剂是合理和有效的AD治疗药物.此外,α-分泌酶激动剂也可减少Aβ的产生.近年来,人们对于分泌酶的认识取得了新的进展,本文重点对这方面进行综述.
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阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展
阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病.其发病机制主要有"胆碱能学说"和"β淀粉样蛋白学说".针对干扰病原性Aβ合成和沉积的药物是当前的研究热点,钙拮抗药、抗氧化和自由基清除药以及基因治疗也是热门的研究方向.但上述特效药物的研究仍处于动物实验或临床试验阶段,目前临床应用药物大多还是针对阿尔茨海默病的各相关症状,主要是改善胆碱能神经传递药物(胆碱酯酶抑制剂常作为首选药物)及改善脑代谢和血循环的药物等.激素替代疗法、非甾体抗炎药、免疫疗法等也在研究中,且已在临床有部分应用.本文就阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展作一综述.
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阿尔茨海默病发病机制研究进展
阿尔茨海默病是一种以 β淀粉样蛋白异常沉积和神经元纤维缠结为主要病理特征的进行性神经退行性疾病,阿尔茨海默病是由 β淀粉样蛋白学说、tau蛋白学说、炎症反应学说、金属离子紊乱学说等多种发病机制、多通路共同发挥作用引起的复杂病变,目前尚没有一种特异有效的治疗方法,因此阿尔茨海默病已成为对全人类特别是老年人健康威胁极大的一种疾病.本文就近年来阿尔茨海默病的发病机制及其研究进展进行概述.
