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  • 辐射诱导pEgr-p16表达增强及其体外抑制B16黑色素瘤作用

    作者:周莉;吴丛梅;黄天华

    目的 研究pEgr-p16重组质粒在转染的黑色素瘤B16细胞中的辐射诱导表达特性,验证其联合放射治疗体外抑制B16细胞增殖的作用.方法 将脂质体包裹的pEgr-p16重组质粒,转染B16细胞株;采用定量PCR方法检测不同剂量X射线诱导后p16的表达和同一剂量X射线诱导下p16的表达时程,流式细胞数术检测细胞凋亡率的变化;MTT法检测pEgr-p16基因协同放射治疗后B16细胞的存活情况.结果 pEgr-p16重组质粒转染B16细胞,不同剂量X射线均可诱导p16表达增强,为假照组的3.78~6.67倍(P<0.01);2 Gy X射线照射后,p16表达随时间延长而逐渐增强,在照射后72 h达到高值.p16基因联合放射可诱导B16细胞凋亡,凋亡率高于单纯照射组和单纯基因诱导组(P<0.05~0.01);转染pEgr-p16质粒的细胞经2 Gy X射线照射,8 d后细胞数明显低于同时间其他实验组(P<0.05~0.001).结论 pEgr-p16基因-放射联合治疗有明显的抑制黑色素瘤B16细胞生长的作用,其作用优于单纯给予射线或基因转染.

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