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海马自由基文献资料
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力竭运动后大鼠海马CA1区自由基、下丘脑GABA及HPA轴的动态变化
目的:探讨运动性疲劳时神经内分泌系统的中枢调控机制.方法:50只SD大鼠随机分为安静对照组和力竭性游泳运动组,力竭组大鼠进行一次性力竭游泳运动,运动后即刻、1h、3h和24h断头取材.用放免法测定下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)、血清肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(C);DNS-Cl荧光光度法测定下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量;顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1区自由基含量.结果:(1)力竭运动后即刻和恢复1小时组大鼠下丘脑CRH显著低于安静对照组;运动后即刻组血清ACTH浓度低于安静对照组,运动后1小时和3小时组高于安静对照组,但均无显著性差异;运动后即刻组血清C明显高于安静对照组.(2)与安静对照组相比,力竭运动后即刻、1小时和3小时组大鼠下丘脑GABA含量均显著升高.(3)与安静对照组相比,运动后即刻组大鼠海马CA1区自由基信号强度显著增强.(4)下丘脑GABA含量与下丘脑CRH呈显著负相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑GABA含量呈显著正相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑CRH呈显著负相关.结论:(1)下丘脑GABA可能通过直接作用于CRH神经元参与抑制运动应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的过度激活,并将运动疲劳时中枢的抑制状态传递到外周,使机体免受HPA轴过度激活带来的损伤.(2)力竭性运动时海马CA1区神经元自由基的增加使兴奋性增强,并可能通过Glu-GABA突触联系间接对HPA轴活性进行抑制.
