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紫草多糖对S180荷瘤小鼠免疫器官及细胞因子TNF-α和IFN-γ的影响
目的：探讨紫草多糖具有抗肿瘤作用。方法：通过对小鼠腋下移植实体肉瘤S180进行体内抗肿瘤药效学实验；采用ELISA法检测荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α和IFN-γ含量的影响。结果：各剂量组紫草多糖均表现出一定的抑瘤作用，能够抑制S180实体瘤的生长；ZCP能明显诱导荷瘤小鼠体内TNF-α和IFN-γ的生成。结论：紫草多糖具有抗肿瘤作用，其抗肿瘤作用主要是通过调节机体免疫功能来实现的。
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紫草多糖提取工艺参数优选及其分子量测定
目的:优化紫草多糖的提取工艺,探测其分子量组成.方法:采用正交实验方法,以总糖含量为评价指标,对紫草多糖提取工艺进行筛选;将提取得到的紫草多糖进行纯化分离,经体外药效学实验表明其中一组分有抗人乳头瘤病毒(HPV)的作用,用高效凝胶渗透色谱方法(HP-GPC)测定该组分分子量的组成.结果:综合考虑,佳提取工艺为煎煮3次,加水15倍量,煎煮时间1 h;该多糖的重均分子量分别为28 746,4 877,数均分子量分别为27 336,1 152.结论:优选得到的工艺经济、简单、稳定、可行.
关键词： 紫草多糖 正交设计 高效凝胶渗透色谱方法 提取 -
从Ca2+通路研究紫草多糖促进小鼠淋巴细胞增殖的机制
目的 探讨ZCP对淋巴细胞增殖和Ca2+浓度的影响.方法 MTT比色法检测其对淋巴细胞增殖;激光共聚焦显微镜观察细胞内的Ca2+浓度.结果 ZCP能促淋巴细胞增殖,提高细胞内Ca2+浓度.结论 ZCP可通过增加淋巴细胞内Ca2+浓度从而使淋巴细胞活化和增殖.
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紫草多糖的研究概况
中药紫草为紫草科植物新疆紫草[Arnebia euchroma(Royle)Johst];紫草[Lithospermum eryhrorizon Sieb. Et Zucc];内蒙紫草[Arnebia guttata Bunge]的干燥根.性寒味甘,人心、肝经,具有清热凉血,解毒透疹的功效[1].
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紫草的研究进展及在皮肤科的应用
药用紫草(radix arnebiae,radix lithospermi)为紫草科植物新疆紫草(软紫草)、紫草(硬紫草)、内蒙紫草(蒙紫草、黄花紫草)等的干燥根,其中以软紫草质量佳.茎、叶和种子中所含的三萜酸类及生物碱类物质有细胞毒性作用.紫草萘醌类(shikonin derivatives)为主要脂溶性有效成分,有两种光学异构体,一种为R-型,命名为紫草素或紫草宁shikonin;一种为S-型,命名为阿卡宁alkennin.紫草中的紫红色色素为紫草宁衍生物.研究较多的紫草水提取物为紫草多糖[1].
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紫草多糖抑制LPS活化PBMC表达炎症相关因子的基因转录
目的:研究紫草多糖对LPS活化外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)表达TNF-α、IL-10、IL-18相关因子的影响及其可能的信号通路.方法:LymphopreTM(1.077 g/ml)淋巴细胞分离液离心分离正常健康人PBMC,紫草多糖处理正常健康人的PBMC或LPS活化的PBMC,利用Real-time RT-PCR法检测TNF-α、IL-10、IL-18、IL-18BP、IL-18Rα、IL-18Rβ基因转录水平,通过Western blot检测PBMC中ERK磷酸化水平.结果:紫草多糖可增强PBMC TNF-α、IL-10、IL-18Rα、IL-18Rβ的转录,与LPS处理的PBMC相近.紫草多糖处理LPS活化的PBMC,在处理早期(4小时)可抑制LPS活化的PBMC TNF-α及IL-18的表达,抑制率达15%～50%(P<0.05);并可抑制LPS诱导的ERK磷酸化,抑制率达27%～61%(P<0.05).结论:紫草多糖可能是通过抑制PBMC的MAPK信号通路进而抑制LPS诱导的炎症相关因子TNF-α等高表达.
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新疆紫草多糖的微波提取工艺
目的 正交法优选紫草多糖的提取工艺.方法 采用L9(34)正交实验法考查固液比,微波提取功半,时间及次数对提取结果的影响.结果 微波法提取紫草多糖的佳工艺为:固液比1∶15,提取功率250 W,提取时间6 min.提取次数为3次.结论 上述实验结果为微波法提取紫草多糖提供理论依据.
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新疆紫草多糖的提取工艺研究
利用正交设计法优选紫草多糖的提取工艺.实验结果表明,紫草多糖超声提取的佳工艺条件为:提取时间为0.5 h,提取次数为3次,固液比1∶12.佳工艺条件具有重现性、可靠性.
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紫草多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性与带3蛋白的影响
目的:观察紫草多糖对S180荷瘤小鼠瘤重、红细胞膜流动性和带3蛋白含量的影响.方法:采用荧光探针DPH标记法测定红细胞膜的荧光偏振度P,计算微黏度(η)与膜脂流动性(LFU);电泳法测定红细胞膜带3蛋白含量.结果:紫草多糖中剂量组抑瘤率达43.05%;且各剂量组对红细胞膜膜脂流动性、带3蛋白均有影响,以中剂量组效果佳,与对照组相比P＜0.01,P＜0.05.结论:紫草多糖通过影响荷瘤小鼠红细胞膜流动性和带3蛋白恢复红细胞的正常功能发挥其抗肿瘤作用.
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紫草多糖的分离纯化及生物活性研究
目的:研究紫草多糖的提取、分离与纯化方法,并初步探讨其生物活性.方法:采用蒸馏水提取、乙醇分级沉淀、Sephadex凝胶柱色谱分离、纯化获得紫草多糖,由HPLC确定其相对分子质量和质量分数;建立荧光定量PCR检测方法,将实验分为生理盐水组和8个不同剂量紫草多糖组,观察与疣体组织作用后,抗HPV效果.结果:经HPLC 检测,该组分为两个分子量的多糖,其重均分子量分别为27336、1152.生物活性检测结果表明,紫草粗多糖具有体外抑制HPV-DNA活性,低有效浓度为0.781mg/ml.结论:本方法提取的紫草多糖为含两个分子量的多糖混合物,具有明显的抗人乳头瘤病毒作用.
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从细胞自噬角度探讨紫草多糖抑制H22肝癌实体瘤细胞增殖的作用机制
目的：探讨紫草多糖是否通过诱导自噬而抑制H22肝癌实体瘤细胞的增殖。方法：将40只KM小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组（阳性药物，30 mg/kg，ip，每4 d给药1次）和紫草多糖低、高剂量组（100、300 mg/kg，ig，每天给药1次），每组10只。各组小鼠均腋下接种H22细胞株复制H22肝癌实体瘤模型，造模同时各给药组小鼠给予相应药物，模型组小鼠ig等体积生理盐水。末次给药后，记录并测定小鼠体质量、瘤质量系数和胸腺、脾脏指数；采用实时荧光定量聚合酶链式反应法测定小鼠瘤组织中自噬相关基因Atg5、Beclin1 mRNA表达水平；Western blot法测定瘤组织中自噬微管相关蛋白1轻链3A/B（LC3A/B）蛋白表达水平。结果：紫草多糖可显著降低H22实体瘤小鼠的瘤质量系数，抑瘤率达34.7％；可显著上调瘤组织中自噬相关基因Atg5、Beclin1 mRNA的表达和LC3A/B蛋白的表达，较模型组差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：紫草多糖通过促进肝癌细胞的自噬，从而抑制H22肝癌实体瘤细胞的增殖、延缓肿瘤生长。
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紫草多糖的研究概况
中药紫草为药典收载的临床常用的传统中药,紫草的主要成分有两大类:一类为脂溶性的萘醌类化合物;另一类为水溶性成分-紫草多糖.现代对紫草萘醌类化合物,在提取、分离、含量测定及药理作用的研究已比较确定,而对于紫草多糖方面的研究鲜见报道.本文仅对笔者收集到的1980-2001年的有关文献资料,对紫草多糖研究概况作一简要综述,以在今后的研究中共同加强其水溶性成分-紫草多糖的研究.
