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整联蛋白连接激酶在口腔白斑及早期浸润癌中的表达
目的 研究整联蛋白连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在口腔自斑及早期浸润癌中的表达特点及演变规律,以期为口腔癌前病变的诊断、治疗及口腔癌的预防提供依据.方法 联合应用免疫组织化学及过碘酸希夫反应(periodic acid Schiff reaction,PAS)方法研究ILK在19例正常口腔黏膜(正常黏膜组)、43例白斑伴上皮单纯增生(单纯增生组)、84例白斑伴上皮异常增生[异常增生组,包括轻、中度异常增生44例(轻中度异常增生组),重度异常增生和原位癌40例(重度异常增牛组)]及54例早期浸润癌(浸润癌组)中的表达情况及分布规律.结果 ILK在正常口腔黏膜中呈阴性表达,在其他3组中的阳性表达率可高达90%(163/181),并且ILK在间质的表达随病变程度的加重而增加(χ2=41.585,P<0.001).白斑从单纯增生至癌变,ILK的表达呈现从上皮浅层向基底层下移的趋势,基底细胞由阴性转为阳性着色,并且伴随从胞质向胞膜的分布改变.重度异常增生组基底层和间质表达之间差异有统计学意义(P=0.029).ILK在早期浸润癌的癌巢表达较癌旁上皮浅,间质阳性的病例[76%(41/54)]较重度异常增生[45%(18/40)]增多.结论 ILK在口腔白斑的癌变中可能起莺要作用,确切机制需进一步研究.
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缺氧条件下 Hsp90抑制剂17-AAG对 RPE细胞整联蛋白连接激酶表达的影响
目的：研究热休克蛋白(heat shock protein 90,Hsp90)抑制剂17-AAG对缺氧诱导的视网膜色素上皮( retinal pigment epithelial,RPE)细胞整联蛋白连接激酶( integrin - linked kinase,ILK)表达的影响。
方法：利用200μmol/L氯化钴( cobalt chloride, CoCl2)建立体外RPE细胞的化学缺氧模型。不同浓度的Hsp90抑制剂17-AAG预处理RPE细胞1 h后给予12 h缺氧处理。实验分为缺氧对照组、二甲基亚砜( DMSO)对照组和17-AAG预处理组。其中17-AAG预处理组根据浓度不同又分为6组：0.01,0.10,0.50,1.00,5.00,10.00μmol/L。应用RT-PCR和Western blot 方法检测ILK表达变化情况。
结果：缺氧对照组、DMSO对照组和17-AAG预处理组ILK mRNA与内参β-actin mRNA 光密度比值分别为1.32依0.04,1.29依0.03,0.93依0.06,0.70依0.05,0.53依0.03,0.44依0.04,0.32依0.04,0.30依0.03；ILK 蛋白与内参β-actin蛋白光密度比值分别为2.16依0.04,2.13依0.04,1.65依0.04,1.13依0.05,0.74依0.03,0.41依0.06,0.35依0.04,0.35依0.03。与缺氧对照组比较,17-AAG预处理组ILK mRNA和蛋白的表达明显降低( P<0.05),呈浓度依赖性。
结论：Hsp90抑制剂17-AAG能够降低缺氧条件下RPE细胞ILK的表达。
