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体外模拟牛眼晶状体后囊膜混浊及普拉洛芬眼液对其细胞融合影响的实验研究
目的探讨晶状体后囊膜上晶状体上皮细胞的增生分化规律和普拉洛芬滴眼液对晶状体后囊膜混浊(PCO)的抑制作用.方法将牛后囊膜晶状体上皮细胞面朝上平铺于25 ml培养瓶底部,分别加入含0%、10%、20%胎牛血清的DMEM培养液培养1～5周,计数后囊膜晶状体上皮细胞覆盖率,并用Giemsa染色和扫描电镜观察其形态.同时用相当于普拉洛芬滴眼液滴眼后4 h在房水中的浓度(0.23 mg/L)作用于组织培养模型,与对照组比较,观察其对后囊膜晶状体上皮细胞融合时间的影响.结果赤道部的晶状体上皮细胞向晶状体后囊膜增生、迁徙,晶状体后囊膜形成明显的混浊和皱缩;后囊膜晶状体上皮细胞融合天数随血清浓度的升高而缩短;浓度为0.23 mg/L的普拉洛芬对后囊膜晶状体上皮细胞的融合有明显抑制作用.讨论体外模拟PCO的组织培养是研究后发性白内障的有效方法.普拉洛芬是一种安全、有效降低PCO发生率的药物,可作为白内障术后的常规用药.
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普拉洛芬治疗苯扎氯铵诱导小鼠干眼的研究
目的 探讨普拉洛芬对苯扎氯铵诱导小鼠干眼的治疗作用及其可能机制.方法 实验研究.选用BALB/c雄性小鼠70只,使用0.25％的苯扎氯铵溶液局部点眼以诱导干眼.在第21天时根据泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素钠染色、炎症指数等参数选择干眼表现程度相似的眼并随机分为A、B、C、D四组.A组为空白对照,B、C、D组分别使用0.1％玻璃酸钠滴眼液,0.1％玻璃酸钠滴眼液加0.1％氟米龙滴眼液,0.1％玻璃酸钠滴眼液加0.1％普拉洛芬滴眼液进行治疗.治疗后第0、1、3、5天进行BUT检测、角膜上皮荧光素钠染色,眼表炎症程度的评估及基础泪液量的测量.治疗结束后取下小鼠眼球,进行HE及过碘酸-希夫(PAS)染色,角蛋白10(K10)免疫荧光标记,以及WeStern blot检测角结膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平.对方差齐性的数据采用Tukey显著性检验,对方差非齐性的数据采用Dunnett检验.结果 经筛选共36只鼠(72只眼)入选治疗实验,每组18只眼.在使用药物治疗后的第0、1、3天各项临床指标差异无统计学意义.治疗第5天时,A、B、C、D组泪BUT分别为(2.933±0.320)、(2.900±0.280)、(3.464±0.498)和(3.643 ±0.413)s；其中C组与D组的BUT均较A组和B组延长,差异具有统计学意义(F=13.774,P=0.000).角膜荧光素钠染色分级A、B、C、D组分别为( 11.640±1.008)、(11.790±1.188)、(10.330±1.371)及(10.270±1.104)分；两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组角膜荧光素钠染色分级减轻,具有统计学意义(F =6.145,P=0.O01).角膜炎症指数评分A、B、C、D组分别为(0.232 ±0.059)、(0.229±0.078)、(0.151 ±0.055)及(0.154 ±0.056)分；两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组炎症指数降低,差异具有统计学意义(F=6.703,P =0.001).各组间的基础泪液分泌量差异无统计学意义.HE结果显示空白对照组上皮厚度高于两联合用药组,联合用药组上皮规整；PAS染色示普拉洛芬组及氟米龙组的杯状细胞数量相当,均多于人工泪液组及空白对照组.普拉洛芬组及氟米龙组的角膜上皮层均几乎不表达K10,而人工泪液组及空白对照组仍阳性表达.普拉洛芬组及氟米龙处理组角膜中的TNF-α水平均有下降.结论 普拉洛芬具有抑制苯扎氯铵溶液局部点眼诱导干眼眼表炎症的作用,有望用于干眼眼表炎症的临床治疗.
