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RDS基因及其相关的视网膜变性疾病
缓慢型视网膜变性基因编码光感受器外节盘膜边缘蛋白,具有维持和稳定外节盘膜结构的功能.缓慢型视网膜变性基因不同位点的突变,导致视网膜色素变性、白点状视网膜炎、黄斑营养不良、蝶形视网膜色素上皮营养不良、视网膜色素变性伴有靶心样黄斑变性、迟发型黄斑中心凹营养不良伴有脉络膜新生血管等多种视网膜变性疾病的表型.
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转基因鼠晶状体特异性表达的制瘤素对眼发育的影响
目的研究晶状体特异性表达的制瘤素(oncostatin M,OSM)对眼发育的影响.方法将去除部分序列的小鼠OSM cDNA[661碱基对(base pair,bp)]连接到αA-晶状体蛋白(αA-crystallin)启动子上,然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内,建立转基因鼠.常规组织学及免疫组织化学方法对转基因鼠进行特性鉴定,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶末端标记(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick-end labelling,TUNEL)试验检测细胞凋亡,原位杂交检测caspase-3mRNA的表达,兔抗活化的caspase-3抗体检测活化的caspase-3蛋白质.结果胚胎期14.5、17.5 d,转基因蛋白OSM特异性表达于晶状体纤维细胞内,从胚胎期17.5 d开始,转基因鼠视网膜开始发生变性,出生时,50%以上的视网膜细胞丢失.TUNEL试验显示转基因鼠视网膜细胞凋亡.转基因鼠视网膜细胞中caspase-3被激活.结论晶状体特异性的OSM表达激活caspase-3,导致了眼的异常发育、细胞凋亡及广泛的视网膜变性.
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大鼠光损伤性内层视网膜变性的超微病理学研究
目的研究光损伤后大鼠眼内层视网膜的神经原变性.方法用波长为480～520 nm,强度为900～1 000 lx的绿光光照Lewis大白鼠24 h,然后使其在黑暗中恢复,于光照后1、3、7、14 d处死动物并获得视网膜.以免疫组织化学方法分别标记视网膜内层细胞,用光镜和电镜观察.结果光损伤后可见大量光感受器细胞死亡.杆双极细胞在光照后第3天开始变性并逐渐减少数目;水平细胞在第1天即水肿变性但以后逐渐恢复;无长突细胞在第1天显示数目减少;神经节细胞在光照后始终呈水肿变性;Müller细胞于光照后在视网膜下增殖.超微结构研究显示视网膜内层神经元有固缩和水肿两种变性.结论视网膜内层神经元和Müller细胞参与了光损伤性视网膜变性.不同的神经元表现不同类型的变性.
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近视眼与视网膜周边部退行性病变
视网膜周边部退行性病变是指以往正常的视网膜结构因退行性变、血管损害或机械性牵拉所致的改变,是导致视网膜脱离的主要病因.其发病原因不详,但临床资料表明它与近视明显相关[1].我们通过对近视性屈光不正视网膜周边部退行性病变的类型、范围、部位、以及相关因素的分析,进一步探讨了近视性屈光不正与视网膜周边部退行性病变的关系.1 对象和方法本院眼科中心屈光门诊1999年9月～2000年2月激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)手术前无主诉症状的近视性屈光不正患者527例1 014只眼,其中男性257例,女性270例;年龄18～50岁,平均年龄(24.22±7.73)岁.本院眼科中心眼底激光门诊1996年6月～2000年2月因自觉眼前黑影飘动、遮挡或有闪光感,并检查出眼底周边部退行性病变而行激光治疗的近视性屈光不正患者213例241只眼,其中男性74例,女性139例;年龄13～72岁,平均年龄(48.62±12.98)岁.均详细询问病史,包括发生近视的时间、初始的戴镜度数、家族遗传史、既往眼病史及全身疾病史、出生史等.用Nidek ARX-900型自动角膜屈光计及视网膜检影法检查屈光度,重复3次,以近视球镜度数+近视柱镜度数/2折算的近似球镜度数作为统计依据.患者经10%新福林充分散瞳验光后,用裂隙灯显微镜、三面镜仔细检查眼底,并标记各种周边部退行性病变的位置、大小及性质.病变性质分为:霜样变性、树枝样变性、格子样变性、玻璃体牵引灶、囊样变性、非压迫性发白、裂孔及视网膜脱离[2].
