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蛋白激酶C-θ在HIV感染中的研究进展
蛋白激酶C-θ(PKC-θ)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,作为免疫突触的重要组成部分、共刺激分子的下游分子,在T细胞活化过程中发挥着重要作用.PKC-θ表达的局限性不仅能用于调节T细胞功能,也可作为抗病毒药物的潜在靶点.对PKC-θ的深入研究有助于进一步了解复杂的细胞信号传导,帮助疾病的诊断与治疗.文章就PKC-θ在T细胞活化过程中的作用机制,以及在艾滋病病毒(HIV)感染中的相关生物学效应进行论述.
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nm23-H1基因转染前后人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中蛋白激酶C转位的变化
目的 研究nm23-H1基因转染诱导人舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)Tca8113 细胞凋亡过程中蛋白激酶C-θ(PKC-θ)的作用.方法 采用脂质体转染法将真核表达载体pAdEasy-nm23-H1 转染人舌鳞癌Tea8113细胞株.应用PKC-θ活化抑制剂 Calphostin C 和 DMSO 预处理细胞30 min 后,常规培养24 h,倒置显微镜观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot分析Tca8113细胞中PKc-θ裂解活化状况;酶标仪(ELISA)检测Caspase-3的相对活性.结果 人舌鳞癌Tea8113 细胞胞浆中及核周存在PKC-θ的表达,nm23-H1基因转染后PKC-θ从胞浆、核周转位到细胞核内表达.nm23-H1基因转染可导致PKC-θ的裂解活化,形成功能性的催化片段,而Calphostin C 抑制转染诱导的PKC-θ裂解活化.nm23-H1基因转染后,Calphostin C 预处理组和DMSO预处理组Tca8113 的凋亡率、Caspase-3的活性增加,两组间有明显差异(P<0.05).结论 nm23-H1诱导细胞凋亡过程中有PKC-θ的裂解活化,PKC-θ是 nm23-H1 诱导舌鳞癌 Tea8113 细胞株凋亡过程中的参与者,PKC-θ激活Caspase-3诱导细胞凋亡是nm23-H1基因诱导肿瘤细胞凋亡机制之一.
关键词： nm23-H1 基因 蛋白激酶C-θ 半胱天冬酶-3 转位 凋亡 -
CD117阴性胃肠道间质瘤的临床病理及超微结构分析
目的:探讨CD117阴性胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumours,GIST)的临床病理及超微结构特征.方法:采用HE、免疫组化(EnVision法)及电镜技术观察16例CD117阴性GIST,并运用Western blot技术检测4例GIST中PKC-θ蛋白的表达.结果:16例患者中男11例,女5例,年龄32～67柳岁,平均54岁.随访9例,死亡1例.组织学形态可分为梭形细胞为主型、上皮样细胞为主型及梭形和上皮样细胞混合型.肿瘤细胞免疫组化阳性表达为PKC-θ87.5%(14/16),CD117 0%(0/16),CD34 62.5%(10/16),Des 6.2%(1/16),θ-SMA 31.2%(5/16),S-100 18.8%(3/16).电镜下GIST的超微结构特点与卡哈尔细胞相似.Western blot证实了PKC-θ在CD117阴性GIST中的表达.结论:CD117阴性GIST可通过免疫标记PKC-θ和及电镜检测做出诊断.
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氯吡格雷促进巨噬细胞胆固醇外流的研究
目的 探讨氯吡格雷抗动脉粥样硬化作用的潜在机制.方法 经ox-LDL、氯吡格雷、PKC-θ siRNA干预后,使用液体闪烁计数检测人巨噬细胞胆固醇外流率变化,使用RT-PCR及Westbotting方法检测CD36、SR-A、PKC-θ基因表达变化.结果 ox-LDL干预后,人巨噬细胞载脂蛋白A-I和HDL-介导的胆固醇外流率下调,而巨噬细胞CD36、SR-A、PKC-θ基因的mRNA和蛋白表达水平显著增加.氯吡格雷干预后,ox-LDL诱导的人巨噬细胞CD36、SR-A、PKC-θ基因表达受到抑制.用si-RNA干扰PKC-θ表达后,提示PKC-θ参与氯吡格雷抑制ox-LDL诱导的人巨噬细胞CD36、SR-A基因的表达.结论 提示氯吡格雷通过PKC-θ-依赖的途径,下调CD36、SR-A的表达,促进人巨噬细胞胆固醇外流,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.
