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抗人CCR5多克隆抗体体外阻断HIV-1假病毒感染的研究
目的 制备鼠抗人CC型趋化因子受体5(CCR5)特异性Ⅰ型艾滋病病毒(HIV-1)中和抗体.方法 用稳定表达人CCR5的CHO-R5细胞腹腔免疫BALB/c小鼠;流式细胞术的方法分析免疫血清对GHOST-R5细胞的结合;纯化免疫血清总IgG抗体,HIV-1假病毒中和试验分析血清总IgG的中和活性.结果 流式细胞术的结果显示,CHO-R5细胞免疫组小鼠血清,对GHOST-R5结合的平均荧光强度显著高于对照组(P＜0.001);HIV-1假病毒中和试验的结果发现,纯化的CHO-R5细胞组小鼠免疫血清总IgG,可抑制HIV-1假病毒在体外感染GHOST-R5细胞,抑制作用具有剂量依赖性,高抑制率达到92％.结论 成功诱导出具有中和HIV-1活性的鼠抗人CCR5的多克隆抗体.
关键词： CC型趋化因子受体5 中和抗体 艾滋病病毒1型 -
叶酸联合维生素B12对高同型半胱氨酸血症引起大鼠动脉粥样硬化的治疗作用
目的:探讨叶酸联合维生素B12对高同型半胱氨酸血症引起大鼠动脉粥样硬化的治疗作用,并阐明其治疗机制.方法:将33只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组11只,对照组大鼠给予普通饲料,模型组大鼠给予普通饲料和蛋氨酸,治疗组大鼠给予普通饲料和蛋氨酸同时灌胃给予叶酸和维生素B12.HE染色观察大鼠胸主动脉的病理组织形态表现,ELISA法检测大鼠血清同型半脱氨酸(Hcy)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,免疫组织化学染色检测大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CC趋化因子受体5(CCR5)和CC趋化因子配体5 (CCL5)蛋白表达水平,RT-PCR法检测胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA表达水平.结果:HE染色,对照组大鼠胸主动脉中膜平滑肌细胞排列整齐,内弹力膜完整,内皮细胞连续;模型组大鼠胸主动脉中膜平滑肌细胞紊乱疏松,内膜损伤,内膜下有泡沫细胞形成,内皮细胞坏死脱落;治疗组大鼠胸主动脉病理组织形态表现介于对照组和模型组之间.模型组和治疗组大鼠血清Hcy水平高于对照组(P＜0.05),治疗组大鼠血清Hcy水平低于模型组(P＜0.05);模型组和治疗组大鼠血清MMP-9水平高于对照组(P＜0.05),治疗组大鼠血清MMP-9水平低于模型组(P＜0.05);模型组和治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5蛋白灰度值低于对照组(P＜0.05),治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5蛋白表达水平高于模型组(P＜0.05);模型组和治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA相对表达水平高于对照组(P＜0.05),治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA相对表达水平低于模型组(P＜0.05).结论:叶酸联合维生素B12治疗可以降低血清Hcy和MMP-9水平和胸主动脉平滑肌细胞中CCR5及CCL5表达水平,这可能是叶酸联合维生素B12治疗动脉粥样硬化机制之一.
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沉默CC型趋化因子受体5对人乳腺癌细胞黏附及迁移的影响
构建CC型趋化因子受体5(CCR5)基因shRNA的真核表达载体,探讨沉默CCR5对乳腺癌细胞黏附与迁移能力的影响.在多种人乳腺癌细胞中检测CCR5的基因表达,选择CCR5表达较高的MDA-MB-231细胞做为基因沉默的研究对象;设计并合成2对靶向人CCR5基因的RNA沉默序列,连入基因沉默载体pSilencer 2.1-U6中,构建沉默质粒shCCR5-1和shCCR5-2,定量PCR和蛋白印迹法检测CCR5基因沉默的效率;以细胞黏附实验和Transwell趋化小室实验分别检测沉默CCR5对MDA-MB-231细胞黏附和迁移能力的影响.结果表明,沉默CCR5可以抑制MDA-MB-231细胞的黏附能力,同时显著降低MDA-MB-231细胞的迁移和趋化.
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普拉洛芬在干眼中对Th1细胞趋化因子受体CXCR3和CCR5表达的影响
目的:观察普拉洛芬对Th1细胞CXC趋化因子受体3(CXCR3)和CC趋化因子受体5(CCR5)表达的影响,并探讨其抑制干眼炎症免疫反应的机制.方法:随机对照试验.纳入干眼患者170例(170眼),均选取右眼为观察眼.采用随机数字表法分为试验组和对照组,各85例(85眼).试验组予普拉洛芬联合玻璃酸钠点眼,均每日4次,每次1滴;对照组仅玻璃酸钠点眼,每日4次,每次1滴.于治疗前和治疗后30 d时进行随访,检测并比较2组泪液分泌量(Sit)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(CFS)评分,CXCR3和CCR5表达率,及两者与BUT和CFS关系.采用Pearson直线相关分析以及t检验对数据进行分析.结果:治疗后2组BUT均较治疗前延长(t=-13.27、-13.53,均P＜0.05),且试验组长于对照组(t=10.11,P＜0.05);治疗后2组CFS评分均低于治疗前(t=7.34、5.27,均P＜0.05),且试验组低于对照组(t=5.15,P＜0.05);治疗后试验组CXCR3、CCR5的表达率低于治疗前(t=6.74、9.27,均P＜0.05),且试验组低于对照组(t=3.29、2.83,均P＜0.05);试验组CXCR3、CCR5表达率与BUT呈负相关(r=-0.22、-0.22,均P＜0.05),与CFS评分呈正相关(r=-0.28、0.23,均P＜0.05).结论:普拉洛芬可通过下调眼表Th1细胞CXCR3和CCR5的表达来发挥对干眼的治疗作用.
关键词： 干眼 普拉洛芬 CXC型趋化因子受体3 CC型趋化因子受体5 趋化因子
