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  • 表皮生长因子受体单克隆抗体C225对肺鳞癌细胞系放射增敏作用研究

    作者:张颖东;王俊杰;刘峰;赵勇

    目的 观察表皮生长因子受体单克隆抗体C225与60Co γ线对人肺鳞癌细胞系(H-520)的杀伤作用,探讨C225联合照射治疗非小细胞肺癌的可行性.方法 细胞成克隆实验中单纯照射(对照组)和照射+100 nmol/L C225组(实验组)给予0、1…2 4 6、8、10 Gy照射,培养10 d后计数≥50个细胞克隆.采用多靶单击模型进行数据处理,拟合细胞存活曲线,计算增敏比(D.值比).细胞凋亡实验均照射0、2、4、8 Gy后继续培养72 h,收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡.细胞周期检测设对照组(不处理)、C225组(100 nmol/L)、照射组(8 Gy照射)和C225联合照射组(100 nmol/LC225+8 Gy),照后48 h收集细胞,流式细胞仪检测周期分布.结果 细胞克隆存活实验结果表明,扣除C225毒性影响后实验组存活分数比对照组低(F=6.36,P<0.05),增敏比为1. 35.细胞凋亡实验结果显示,C225组4个剂量点凋亡百分率分别为13.75%±0.83%、25.12%±1.60%、46.12%.4-2.60%、50.51%±4.06%,对照组的分别为5.56%±0.62%、13.86%±0.80%、25.36%±1.02%、29.89%±2.09%(F=4.72,P<0.05).细胞周期分布显示100 nmo//L C225可使细胞阻滞于G0+G1期,单纯照射阻滞于G2+M期,两者联合后同时出现G0+G1、G2+M期阻滞,三者均使S期细胞比例下降.结论 C225对H-520细胞具有放射增敏作用,其机制可能与细胞G0+G1期阻滞和诱发凋亡有关;结果 为临床上二者联合治疗非小细胞肺癌提供了理论基础.

  • 60Coγ线照射联合Tamoxifen体外抑制脑胶质瘤细胞的生长研究

    作者:宁萍;刘芬菊;黄辉;陈剑

    目的探讨Tamoxifen(TAM)和60Coγ线照射对脑胶质瘤细胞的增殖及凋亡影响.方法用3H-TdR掺入法测定TAM单用以及和60Coγ线联用对脑胶质瘤细胞的抑制作用,用激光共聚焦显微镜观察TAM和60Coγ线照射对脑胶质瘤细胞凋亡的影响. 结果 TAM对脑胶质瘤细胞的生长有明显的抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性;TAM与60Coγ线联用具有显著的协同作用,TAM能诱导细胞凋亡,在激光共聚焦显微镜下表现为核固缩或核碎裂,可见凋亡小体. 结论 60Coγ线和TAM联用在体外能有效地抑制脑胶质瘤细胞的生长.

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