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EML4-ALK阳性肺癌文献资料
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AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究
目的 探讨AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究.方法 培养人肺癌细胞株H2228,CCK8实验检测20、40、80、160、320、640 nmol/L的克唑替尼作用于细胞48 h后对细胞增殖的影响,计算半抑制浓度(IC50);300 nmol/L克唑替尼处理细胞24、48、72 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移数;Western Blot检测Bcl-xL、Bcl-2、Bim、AKT、p-AKT蛋白表达.结果 克唑替尼能明显抑制人肺癌细胞株H2228增殖(P﹤0.01),根据IC50值选择300 nmol/L克唑替尼为研究对象;克唑替尼能明显促进细胞凋亡,抑制细胞迁移(P﹤0.01);克唑替尼能下调Bcl-xL、Bcl-2、p-AKT蛋白表达,上调Bim蛋白表达(P﹤0.01).AKT蛋白表达水平在克唑替尼作用的各个时间点间比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 克唑替尼通过AKT信号通路抑制人肺癌细胞株H2228迁移,并通过调节Bcl-xL、Bcl-2、Bim蛋白表达促进细胞凋亡.
关键词： 克唑替尼 Akt信号通路 EML4-ALK阳性肺癌 凋亡 迁移
