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钛-骨界面文献资料
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糖尿病条件下钛-骨界面氧化应激对血管内皮细胞功能的影响及机制研究
目的 研究在糖尿病条件下过度产生的活性氧簇(ROS)对钛-骨界面的血管内皮细胞功能的影响,并初步探讨改善血管内皮细胞功能以保持内植物稳定的方法.方法 通过将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)种植于钛片培养,建立体外模型,比较正常血清组(NS组),糖尿病血清组(DS组),DS+NAC (ROS抑制剂,20 mmol/L)组,NS+H2O2(300 μmol/L)组血管内皮细胞的生物学功能、氧化应激水平及炎症介质水平.结果 培养后第1、4、7天,DS组的细胞增殖活力明显低于NS组,DS+NAC组中细胞增殖活力较DS组显著提高但仍低于NS组,NS+H2O2组细胞增殖活力明显低于其他3组,差异均有统计学意义(P＜0.05).DS组MDA含量明显高于NS组,MnSOD酶活性更低,早期细胞凋亡率更高,TNF-α含量更高.DS加入NAC之后,DS+NAC组MDA含量下降明显,MnSOD酶活性升高,早期细胞凋亡率较显著下降,TNF-α含量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在NS组中加入H2O2后,血管内皮细胞功能受损,氧化应激和炎症反应水平明显升高.结论 糖尿病环境造成钛-骨界面血管内皮细胞氧化应激,过度产生ROS,对血管内皮细胞功能造成明显损伤,而抗氧化治疗可有效改善血管功能状态.
