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重组成骨蛋白－1对磨损微粒诱导成骨细胞炎性因子的影响
目的：探讨重组成骨蛋白－1（rOP－1）对钛－6铝－4钒微粒（Ti－6Al－4V）诱导成骨细胞中炎性因子如肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、白介素－1β（ IL－1β）和白介素－6（ IL－6）的影响。方法将成骨细胞分为正常对照组、 rOP－1组、 Ti－6Al－4V组， Ti－6Al－4V＋rOP－1组，采用Elisa法检测各组细胞培养72 h后TNF－α、IL－1β和IL－6含量的变化。结果培养72 h后，与Ti－6Al－4V组比较， Ti－6Al－4V＋rOP－1组TNF－α、 IL－1β和IL－6含量下降，抑制率分别为25．67％、7．78％和21．86％，差异有统计学意义（均P＜0．05）。结论 rOP－1可抑制Ti－6Al－4V诱导成骨细胞炎性因子TNF－α、 IL－1β和IL－6，为为防治关节假体无菌性松动提供新的方法。
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重组成骨蛋白－1在钛合金微粒环境下对MC3T3－E1成骨细胞增殖、分化、矿化的影响
目的：在钛－6铝－4钒（Ti－6Al－4V）合金微粒环境下观察重组成骨蛋白－1（recombinant OP－1，rOP－1）对成骨细胞的影响，为防治关节假体无菌性松动提供新的治疗途径。方法根据小鼠颅顶骨前成骨细胞亚克隆14（ MC3 T3－E1）中是否加入Ti－6Al－4V微粒和rOP－1，分为微粒组（5、10、15μg／mL Ti－6Al－4V）、处理组（微粒组加入200 ng／mL rOP－1）、阳性组（加入200 ng／mL rOP－1）和对照组，检测各组24、72、120 h MC3T3－E1细胞增殖能力、72 h碱性磷酸酶（ akaline phosphatase ，AKP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）和骨桥蛋白（ osteopontin，OPN） mRNA的表达，及120 h 成骨细胞的矿化能力。结果①rOP－1无促进Ti－6Al－4V微粒环境下成骨细胞增殖能力，与微粒组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）；②rOP－1可提高成骨细胞分化，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；同时逆转Ti－6Al－4V微粒抑制成骨细胞分化，与微粒组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；③茜素红S染色后Ti－6Al－4V微粒钙结节数量随着浓度增加逐渐降低，和微粒组比较，加入rOP－1后钙结节数量呈增多趋势。结论 Ti－6Al－4V微粒环境下，rOP－1无提高成骨细胞增殖能力，能提高细胞分化矿化能力，rOP－1可以作为潜在治疗关节假体无菌性松动一种方法。
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大鼠肾脏缺血再灌注损伤与重组成骨蛋白-1的关系
目的探讨鼠重组成骨蛋白-1(rOP-1)在大鼠肾脏缺血再灌注损伤过程中对氧自由基、细胞凋亡的影响及其对肾脏的保护作用.方法观察静脉应用rOP-1 250 μg/kg体重,大鼠肾脏缺血60 min,再灌注24 h后,血浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醇(MDA)、内皮素-1(ET-1)的变化,及其对肾脏细胞凋亡的影响.结果 rOP-1组和缺血再灌注组血浆SOD分别是(108±20)和(86±11) KNU/L,MDA分别是(8.90±0.49)和(11.70±0.81) μmol/L,ET-1分别是(130±39)和(179±45) ng/L,rOP-1组SOD水平显著性高于缺血再灌注组(P<0.05),而MDA和ET-1水平显著性低于缺血再灌注组(P<0.05).两组肾脏细胞凋亡指数分别是(5.72±3.08)%和(8.85±3.52)%,rOP-1组显著性低于缺血再灌注组(P<0.01).上述两组肾脏的的Miller's评分分别是(2.0±0.3)和(3.4±0.5),rOP-1组显著低于缺血再灌注组(P<0.01).结论 rOP-1减轻氧自由基对肾脏缺血再灌注损伤,降低肾脏细胞凋亡指数,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用.
