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GnRH激动剂Triptorelin对人卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3生长抑制作用的研究
目的 观察GnRH受体在人卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3中的表达,并研究GnRH激动剂(Triptorelin)对卵巢癌细胞生长的抑制作用.方法 采用免疫组化SP法检测两种细胞系内GnRH受体的表达,分别应用不同浓度Triptorelin作用于细胞,MTT法检测细胞生长抑制率.结果 人卵巢癌细胞系OVCAR3表达GnRH Ⅰ受体,SKOV3细胞系不表达GnRH Ⅰ受体,Trip-torelin可明显抑制GnRH Ⅰ受体阳性的OVCAR3细胞生长,对GnRH Ⅰ受体阴性的SKOV3细胞生长无明显抑制作用.结论 GnRH激动剂Triptorelin通过与人卵巢癌细胞株GnRH Ⅰ受体结合,发挥抗增殖的作用.
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红毛五加提取物诱导卵巢癌细胞系OVCAR3凋亡
目的 研究红毛五加提取物的抗肿瘤活性.方法 分别采用MTT法、形态学、流式细胞术方法 检测纯氯仿洗脱部分对肿瘤细胞OVCAR3的生长抑制及促凋亡.结果 MTT法可见氯仿洗脱部分对体外培养的卵巢上皮癌细胞OVCAR3的生长有抑制作用,高、低剂量组抑制率分别为20.6%、11.4%;形态学以及流式细胞术都可见氯仿洗脱部分可以促进OVCAR3凋亡.结论 红毛五加纯氯仿洗脱部分对肿瘤细胞株OVCAR3细胞有促凋亡的作用.
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超声破坏促黄体生成激素释放激素靶向微泡联合紫杉醇对卵巢癌OVCAR3细胞株的影响
目的 探讨超声破坏卵巢癌靶向超声造影剂(ovarian cancer targeted ultrasound contrast agent,OCTUCA)即黏附促黄体生成激素释放激素(luteinizing hormone releasing hormone,LHRH)的脂质体微泡(LM)联合紫杉醇对人卵巢癌OVCAR3细胞株增殖、凋亡及细胞内药物浓度的影响.方法 在体外培养OVCAR3细胞株,经MTT比色法检测紫杉醇对OVCAR3体外治疗的有效浓度,然后分别用OCTUCA、紫杉醇、紫杉醇联合超声、超声破坏脂质体微泡联合紫杉醇及超声破坏OCTUCA联合紫杉醇进行处理,MTT检测细胞增殖抑制率、流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率、高效液相色谱(HPLC)法检测细胞内紫杉醇浓度.结果 紫杉醇对OVCAR3体外治疗的有效浓度是10-6mol/L,超声破坏OCTUCA联合紫杉醇组细胞增殖抑制率及凋亡率均明显高于OCTUCA、紫杉醇、紫杉醇联合超声、超声破坏脂质体微泡联合紫杉处理组(P均<0.05),超声破坏OTUCA联合紫杉醇组细胞内药物浓度明显高于紫杉醇、紫杉醇联合超声、超声破坏脂质体微泡联合紫杉醇处理组(P<0.01).结论 超声破坏OCTUCA联合紫杉醇能使OVCAR3细胞内紫杉醇药物浓度增加,抑制其增殖,并诱导其凋亡.
关键词： 卵巢癌 靶向超声造影剂 促黄体生成激素释放激素 OVCAR3 -
Rap1酶激动剂C3G对Ⅰ型卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨Rapl酶激动剂鸟苷酸交换因子(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotidereleasing factor,C3G)对Ⅰ型卵巢癌恶性增殖及侵袭能力的影响.方法 Western blot分别检测Ⅰ型和Ⅱ型入卵巢癌组织中C3G蛋白的表达水平;利用Ⅰ型卵巢癌细胞株OVAR3,构建外源性过表达C3G蛋白的细胞株,通过MTT、平板克隆、流式细胞学实验检测细胞的增殖和凋亡情况;Transwell检测细胞迁移、侵袭能力;Westem blot检测细胞MMP-2、MMP-9的表达.结果 Ⅰ型卵巢癌组织中C3G表达(0.377 6±0.083 1)与良性卵巢肿瘤(0.351 1±0.071 3)及正常对照类似,明显低于Ⅱ型卵巢癌组织[(0.873 5±0.174 6),P＜0.05].低转移潜能卵巢癌细胞株OVAR3在外源表达C3G后表现出增殖减慢(P＜0.05,P＜0.01),凋亡增加(P＜0.05),但迁移和侵袭能力增强(P＜0.05),MMP-2、MMP-9表达增高(P＜0.05).结论 C3G蛋白有抑制增殖和促进侵袭作用,其在Ⅰ型卵巢癌组织中的低表达与其低转移潜能和膨胀型生长模式相关.
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CD105和 ki67在人卵巢癌细胞中的表达并确定表达部位
目的：检测CD105和Ki67在人卵巢癌细胞中的表达情况及确定其表达部位。方法采用Western blot筛选出6种人卵巢癌细胞系中CD105和Ki67均高表达的细胞系；并用免疫荧光染色法明确CD105和Ki67在细胞内的表达部位。结果CD105和Ki67在人卵巢癌OVCAR3细胞中均高表达；CD105主要表达于OVCAR3细胞的细胞质和细胞膜， Ki67主要表达于OVCAR3细胞的细胞核。结论人卵巢癌OVCAR3细胞中CD105和ki67均呈高表达，CD105定位于细胞质和细胞膜，ki67定位于细胞核，为进一步研究CD105和ki67在卵巢癌发生发展中的作用机制奠定基础。
关键词： CD105 Ki67 OVCAR3 Western blot 免疫荧光染色
