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CTP-HBcAg18-27-Tapasin诱导C57BL/6小鼠HBV特异性CTL反应的机制
目的:观察融合蛋白胞质转导肽(cytoplasmic transduction peptide,CTP)-HBcAg18-27-Tapasin通过介导JAK/STAT通路诱导近交系C57BL/6小鼠HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)反应.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:CTP-HBcAg18-27-Tapasin实验组、CTP-HBcAg18-27-Tapasin+AG490对照组、AG490对照组、PBS空白组.融合蛋白经肌肉注射免疫小鼠,腹腔注射AG490阻断JAK/STAT通路,CCK-8比色法检测T淋巴细胞增殖活性;流式细胞术检测T淋巴细胞内的的细胞因子;ELISA检测T淋巴细胞分泌细胞因子,Real-time PCR检测JAK/STAT通路信号分子表达水平.结果:CTP-HBcAg18-27-Tapasin组相比CTP-HBcAg18-27-Tapasin+AG490组CD8+IFN-y+T双阳性细胞百分比显著增加(P＜0.01),淋巴细胞增殖活性差异具有显著性(P＜0.01),Th1型细胞因子分泌水平显著增加(P＜0.01),其他各组之间没有显著性差异,JAK/STAT信号通路信号中Jak2,STAT4 mRNA分子表达水平CTP-HBcAg18-27-Tapasin组相比其他对照组表达水平差异具有显著性(P＜0.05),CTP-HBcAg18-27-Tapasin组Tyk2、STAT1mRNA的分子表达水平相比其他对照组表达水平具有显著性差异(P＜0.01).结论:本研究表明CTP-HBcAg18-27-Tapasin通过JAK/STAT信号通路促进Th1型细胞因子的分泌而促进特异性CTL反应.
