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TGIF对胃癌细胞株SGC-7901的维甲酸信号通路的影响
目的:探讨TG-相互作用因子(TGIF)对胃癌SGC-7901细胞株中维甲酸信号通路的影响.方法:在TGIF表达质粒稳定转染SGC-7901细胞后,用Western blot鉴定高表达TGIF的阳性克隆.在TGIF反义寡核苷酸瞬时转染SGC-7901细胞株后,用RT-PCR检测转染效率.再用1 μmol/L ATRA分别处理稳定转染组或瞬时转染组及其对照组细胞,MTT观察细胞增殖速度的变化,流式细胞术观察细胞凋亡率的变化.结果:稳定转染TGIF表达质粒和瞬时转染TGIF反义寡核苷酸对SGC-7901细胞的增殖和凋亡没有明显影响.但在ATRA作用后,TGIF表达质粒转染组细胞的增殖速度比未转染组和空白质粒转染组细胞快(0.434±0.035 vs 0.386±0.020,0.360±0.014,P＜0.05),而细胞的凋亡率的变化比未转染组和空白质粒转染组细胞小,仅由1.14%增加至1.39%.TGIF反义寡核苷酸转染组细胞的增殖速度比未转染组和突变寡核苷酸转染组细胞慢(0.320±0.044 vs 0.388±0.024,0.409±0.041,P＜0.05),而细胞凋亡率的变化比后两组大,由3.09%上升至10.2%.结论:TGIF能拮抗ATRA抑制SGC-7901细胞增殖和诱导其凋亡的作用,TGIF可能参与了对SGC-7901细胞的维甲酸信号通路的抑制.
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胃癌维甲酸信号通路相关基因启动子区协同高甲基化的研究
背景:启动子区高甲基化与胃癌中多种抑癌基因表达沉默密切相关.目的:探讨维甲酸信号通路相关基因维甲酸受体β(RARβ)、细胞维生素A结合蛋白1(CRBP1)和他扎罗汀诱导基因1(TIG1)启动子区高甲基化与胃癌的关系.方法:以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测40例胃癌标本、10例正常胃黏膜标本和6株胃癌细胞株的RARβ、CRBP1和TIG1基因启动子区甲基化状态,分析三者甲基化状态的相关性及其与胃癌临床病理特征的关系.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌细胞株RARD、CRBP1和TIG1 mRNA表达.结果:40例胃癌组织的RARβ、CRBP1和TIG1基因甲基化率分别为45.0%、32.5%和57.5%,10例正常胃黏膜组织均未检测到上述基因甲基化(P＜0.05).胃癌组织中RARB的甲基化状态与CRBP1和TIG1的甲基化状态显著相关(P＜0.05),但三者的甲基化状态与胃癌临床病理特征无相关性.启动子区高甲基化胃癌细胞株相应基因mRNA表达缺失或减弱.结论:胃癌组织常发生维甲酸信号通路相关基因RARβ、CRBP1和TIG1启动子区高甲基化,高甲基化可能是相应基因转录失活的重要原因.
