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下丘脑STAT3在非酒精性脂肪性肝病大鼠发病中的作用及降脂颗粒的干预
目的:观察非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑STAT3蛋白表达和组成性激活的改变,以及中药降脂颗粒对其干预作用.方法:高脂饲料制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,待造模成功后将大鼠随机分为模型对照组(n=10)、辛伐他汀组(n=10)、降脂颗粒组(n=10),每日进行ig药物干预,4 wk,并设空白对照组(n=8).比色法检测血清TG、TC;HE染色观察观察肝组织脂肪变和炎症;Western blot检测下丘脑磷酸化STAT3蛋白表达,EMSA检测下丘脑STAT3的组成性激活状态.结果:磷酸化STAT3蛋白表达及其组成性激活在非酒精性脂肪肝大鼠均明显降低,降脂颗粒用药组及辛伐他汀组能下调大鼠血清TG(0.54±0.09 mmol/L,0.68±0.08 mmol/Lvs 0.84±0.09 mmol/L,均P<0.05)、TC(1.85±0.31 mmol/L,2.08±0.30 mmol/L vs 2.84±0.30mmol/L,均P<0.05)水平,减轻肝脂肪变(2.26±0.52,2.57±0.67 vs 3.10±0.57,均P<0.05)和炎症程度(0.68±0.67,0.95±0.6 vs 1.52±0.71,均P<0.05);上调下丘脑组织磷酸化STAT3蛋白表达及其组成性激活.结论:STAT3在非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑组织表达和激活明显下降,中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝有很好的治疗作用,并可上调STAT3的表达和组成性激活.
关键词： 降脂颗粒 辛伐他汀 非酒精性脂肪肝 信号转导及转录激活子3 -
靶向沉默IL-6对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响
目的:观察白细胞介素6(IL-6)与人乳腺癌MCF-7细胞生长、侵袭和迁移的关系及其作用机制.方法:合成IL-6小干扰RNA(siRNA),并转染至MCF-7细胞中.实验分为空白对照组、阴性对照组和IL-6 siRNA组.通过MTT实验观察沉默IL-6基因表达对细胞活力的影响,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,采用qPCR和Western blot法检测转染后IL-6表达水平的变化,同时采用Western blot法观察上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白水平.结果:与对照组相比,转染IL-6 siRNA的MCF-7细胞中IL-6的表达量显著下降(P<0.05).沉默IL-6表达显著抑制MCF-7细胞的活力(P<0.05),并降低其侵袭和迁移能力(P<0.05),显著抑制N-cadherin和vimentin的表达(P<0.05),细胞中STAT3无明显变化,p-STAT3、MMP-2和MMP-9的蛋白水平显著降低(P<0.05).结论:沉默IL-6表达可能通过抑制EMT,并降低STAT3的磷酸化水平进而抑制MMP-2和MMP-9的分泌,从而减弱乳腺癌MCF-7细胞的活力,并降低其侵袭和迁移能力.
关键词： 白细胞介素6 信号转导及转录激活子3 乳腺癌
