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肺动脉高压所致右心衰竭的机制和治疗
肺动脉高压(PAH)是一种严重疾病.如不加控制,终将导致右心衰竭.在这篇文章里,我们回顾肺动脉高压所致右心衰竭的机制研究进展.肺动脉高压所致右心衰竭分为急性右心衰竭和慢性右心衰竭.其中慢性右心衰竭又分为代偿性和失代偿性右心衰竭两个阶段.在急性右心衰竭过程中,右心室衰竭表现为急性炎症,如病灶内心肌细胞溶解,中性粒细胞和单核细胞趋向至病灶.负荷增加激活核因子-KB等信号通路.从而启动一系列的反应,如细胞因子释放等.同时内皮细胞释放血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)可能加重这个反应.与急性右心衰竭不同,慢性右心衰竭的早期,右心室因机械牵张而激活AngI、整合素和胰岛素样生长因子等信号通路,导致细胞骨架重组,增加钙释放和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的激活,随后蛋白质合成增加,后表现为心室肥厚.转化生长因子β(TGF-β)信号通路在此过程也发挥很重要的作用.慢性右心衰竭的后期,心肌细胞失去代偿能力.右心室因机械牵张而激活整合素等信号通路,增加钙释放.基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9激活导致疤痕形成.有氧代谢向无氧代谢的转换也起重要作用.这种转换诱导一系列基因表达的改变,如葡萄糖转运蛋白1( GLUT-1)；也包括酶,如丙酮酸脱氢酶磷酸化的改变和钾通道特性的改变.丙酮酸脱氢酶激酶在这个过程中起重要作用.
