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压力负荷下血管紧张素Ⅱ对心肌基质金属蛋白酶和纤连蛋白的影响
目的探讨压力负荷下心肌组织基质金属蛋白酶家族(MMPs)MMP-2、3、9与其抑制物-1(TIMP-1)的变化,及血管紧张素受体拮抗剂对MMP-2、3、9、TIMP-1及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响.方法腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦(valsartan)组(n=8):手术组+缬沙坦(1 mg/kg·d);PD123319组(n=8):手术+PD123319(30 mg/kg·d)组;假手术组(n=8).免疫沉淀法检测心肌组织MMP-2、3、9及TIMP-1,免疫荧光检测FN分布.结果大鼠术后14 d,缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于假手术组及PD123319组(P＜0.05),缬沙坦组心肌AngⅡ浓度则低于假手术组及PD123319组(P＜0.05).手术组MMP-2、3、9蛋白表达显著高于假手术组(P＜0.01),手术组TIMP-1、FN蛋白表达显著低于假手术组(P＜0.01);缬沙坦组MMP-2、3、9显著低于手术组及PD123319组(P＜0.05),缬沙坦组TIMP-1、FN显著高于手术组及PD123319组(P＜0.05).MMP-2、3、9、TIMP-1及FN蛋白表达在手术组与PD123319组间差异没有显著性(P＞0.05).结论超压力负荷下,心肌组织MMP-2、3、9表达量的增高,细胞外基质FN,参与心肌重构的病理过程,主要通过AT1起作用.
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基质金属蛋白酶参与左心室重构的机制探讨
目的探讨基质金属蛋白酶家族 (MMPs)MMP-2、3、9与心衰患者心肌重构的关系.方法选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的CHF病人 39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动图检测心功能参数,免疫沉淀法检测心肌组织MMP-2、3、9.结果瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈心肌重构的病理改变;心衰病人心肌组织蛋白表达较正常人高,且随心功能的恶化,MMP-2、3、9含量相对越高(P＜0.05或0.01).结论 MMP-2、3、9表达量的增高与心肌重构的病理过程,是影响心衰患者心功能的重要因素之一.
关键词： 心力衰竭 充血性 基质金属蛋白酶-2、3、9 -
基质金属蛋白酶及其抑制物-1与左心室重构的关系
目的 探讨基质金属蛋白酶家族(MMPs)2、3、9及其抑制物-1(TIMP-1)与心衰患者心肌重构、心功能损害的关系.方法 选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者39例,其中心功能Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级12例.正常对照38例(8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动图检测心功能参数,免疫沉淀法检测心肌组织MMP-2、3、9及TIMP-1蛋白表达.结果 瓣膜病所致心力衰竭患者心肌组织呈心肌重构的病理改变;心衰患者心肌组织MMP-2、3、9表达较正常人高,且随着心功能的恶化,其蛋白含量相对增高(P＜0.05或0.01); TIMP-1则相反.结论 MMP-2、3、9表达量的增高及TIMP-1的降低参与了心肌重构的病理过程,是影响心衰患者心功能的重要因素之一.
关键词： 心力衰竭 充血性 基质金属蛋白酶-2、3、9 基质金属蛋白酶抑制物-1
