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应用生长分化因子-5治疗大鼠尾椎间盘损伤的实验研究
目的 研究应用生长分化因子-5(GDF-5)局部注射治疗大鼠尾椎间盘损伤的效果.方法 SD大鼠30只,使用20 G皮肤穿刺针对Co7/8、Co8/9、Co9/10椎间盘进行半横贯穿刺,Co7/8 和Co8/9椎间盘穿刺后各注入GDF-5 100 μg(GDF-5组),Co9/10椎间盘穿刺后不进行处理(对照组).术前及术后2、4、8周时对两组椎间盘行X线检查及HE染色观察.结果 术后第2周到第8周,GDF-5组和对照组椎间盘的高度指数呈现持续减小,但GDF-5组椎间盘的高度指数大于对照组(P<0.05).组织学检查发现GDF-5组和对照组椎间盘均有退变,但对照组椎间盘的退变比GDF-5组更严重,组织学评分更高(P<0.05).结论 GDF-5局部注射能促进椎间盘损伤的修复,延缓椎间盘损伤后的退变.
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椎间牵引促进退变椎间盘修复的核磁共振研究
本实验通过新西兰兔制作椎间盘退变模型,然后通过核磁共振成像系统评估椎间牵引对椎间盘修复的作用.18 只新西兰兔通过28d 的200 牛顿的过载负荷制作出椎间盘中等退变模型,然后分别进行椎间牵引、继续过载负荷、对照实验.对于各个实验阶段的椎间盘进行核磁共振信号测量、比较.经过28d 的过载负荷后椎间盘磁共振信号强度降低,在经过28d 的椎间牵引后磁共振信号强度增加、与正常椎间盘接近,持续过载56d 的椎间盘信号强度降低更为明显,对照组在去除过载负荷后磁共振信号强度也在持续降低.椎间牵引可以引起椎间盘再水化.
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运动训练对椎间盘退变模型大鼠疼痛及细胞外基质合成的影响
背景:研究表明运动训练可促进健康大鼠椎间盘内细胞增殖、细胞外基质合成.对于已经退变的椎间盘,运动训练对其细胞增殖、细胞外基质合成是否同样具有促进作用?从而对其下腰痛产生影响?目的:探讨运动训练对退变模型大鼠椎间盘内细胞外基质合成的影响.方法:大鼠L5-6椎间盘注射完全弗氏佐剂制备椎间盘退变模型,术后休息2周以恢复创伤.随机分为2组,运动组大鼠每天进行跑步训练;而自然恢复组则只限于笼内自由活动.术后7,14,28,42,56,70 d进行行为学测试,并取材阿新蓝染色检测椎间盘内蛋白多糖水平,免疫组化染色检测蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量.结果与结论:①造模术后第7天与基线值比较,大鼠穿刺椎间盘所对应背部位置的压力阈值明显降低,而整理毛发和"湿狗摇动"等自发行为指标增多,差异有显著性意义(P<0.05);提示完全弗氏佐剂椎间盘内注射引起退变、诱发局部痛觉过敏和行为异常;②运动组大鼠在运动训练14 d后,背部压力阈值增加、"湿狗摇动"行为减少,且与自然恢复组比较差异有显著性意义(P<0.05),而整理毛发行为则在运动训练28 d后出现明显减少,与自然恢复组比较差异有显著性意义(P<0.01);提示运动训练可以减轻模型大鼠由椎间盘退变引起的疼痛;③术后第21天时,2组椎间盘髓核和纤维环中蛋白多糖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原含量均较基线值显著下降(P<0.01),提示完全弗氏佐剂注射节段椎间盘发生退变;④运动组大鼠在运动训练14 d后,髓核中蛋白多糖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原及纤维环中蛋白多糖含量明显增多,且与相应的自然恢复组比较差异均有显著性意义(P<0.01);经过8周的运动训练,运动组大鼠髓核和纤维环的蛋白多糖含量与自然恢复组比较约增加四至五倍,髓核中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原约增加三至四倍;⑤综上所述,运动训练可以促进退变椎间盘内蛋白多糖、蛋白聚糖和Ⅱ型胶原等细胞外基质的合成.
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椎间动态牵引对退变椎间盘自我修复影响的研究
目的 通过新西兰兔制作椎间盘过载负荷后不同退变程度的动物模型,然后分别将椎间盘继续过载负荷、无额外负荷和弹性牵引固定.按不同时段从影像学、组织学等角度观察不同的椎间盘载荷环境下,不同退变程度的椎间盘自我修复情况.方法 30只新西兰兔随机分为5组,分别进行过载与动态牵引,实验结束后所有新西兰兔进行解剖,测量椎间盘高度、形态结构及活动度等.结果 经过28d的过载负荷成功制作了椎间盘退变模型,纤维环结构被破坏,纤维环和软骨终板的死亡细胞数量显著增加.经过28d的动态牵引,相关退变指标均发生了逆转.与未进行动态牵引组相比较,动态牵引组的椎间盘厚度明显增加,椎间盘组织有明显的再生征象,死亡细胞数量显著减少,且椎间盘弹性优于未牵引组.结论 在椎间盘退变的早期进行干预是保持椎间盘活力和促进组织修复的关键.
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椎间盘退变的再生修复治疗
椎间盘退变是引起腰背部疼痛的主要原因,遗传、年龄、营养状态、长期负重所致的组织弱化是造成椎间盘退变的基本因素.目前对于椎间盘退行性疾病的治疗可分为三类:保守治疗、手术治疗、修复和再生策略.保守和手术治疗只能缓解腰背部疼痛症状,不能从根本上治疗引起退变的原因.同时,手术治疗不能逆转椎间盘退变,甚至会进一步加重现有的损伤.椎间盘的修复和再生策略通过重塑椎间盘正常的生理结构和功能来治疗椎间盘退行性疾病,并且不会增加椎间盘损伤,其主要方式有细胞治疗、组织工程学等.目前针对椎间盘再生的研究主要集中在髓核再生.尽管纤维环修复和再生是髓核及椎间盘修复的关键,这方面的研究却相对较少.近来,椎间盘再生策略已经越来越注重同时修复受损的纤维环和髓核,以防止或推迟单独修复髓核所致的退行性改变.本文将讨论椎间盘修复和再生的治疗策略和成就,并提出未来的研究方向.
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富血小板血浆修复重建退变腰椎间盘组织的基础与临床研究进展
腰椎间盘退变及其诱发的下腰痛是中老年人群的常见疾病,给患者和社会带来了沉重的医疗和经济负担,目前临床上尚无有效的根治方法.富血小板血浆(platetet-rich plasma,PRP)是自体全血经离心后得到的血小板浓缩物,因其独特的生物学活性,已用于多种慢性疼痛、骨骼与软组织损伤性疾病的临床替代疗法.既往研究显示,富血小板血浆释放的多种生长因子及细胞因子能有效抑制退变椎间盘的细胞凋亡并抑制细胞外基质降解,尤其在退变早期发挥重要作用,有望从根本上阻遏甚至逆转退变进程,从而减轻疼痛和促进修复.我国这一领域研究较少,相关临床证据尤其不足.本文主要对国内外PRP促进退变椎间盘修复的动物实验和临床研究进展进行综述.
