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N-甲基-D-天门冬氨酸对大鼠热痛阈的影响
目的:观察鞘内应用N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)对大鼠热痛阈的影响.方法:70只雌性SD大鼠随机分成7组,A组为对照组,鞘内注射生理盐水,B组、C组、D组和E组分别为鞘内注射不同剂量的NMDA,F组鞘内注射NMDA受体拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸(MK801),G组鞘内注射MK801,然后再注射NMDA.各组注射的容积均为10μl,每组动物在注药前后用热板测定热痛阈,并且计算出疼痛指数(AI).结果:鞘内注射NMDA可以引起大鼠的痛阈降低,呈剂量依赖性地减小疼痛指数,MK801可显著地抑制这种变化.结论:脊髓NMDA系统与大鼠热痛觉过敏的形成密切相关.
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脊髓NMDA受体对心包内注射缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用
目的:观察鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体激动剂NMDA及拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸(MK801)对心包内注射缓激肽(BK)诱发大鼠心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,探讨脊髓水平的谷氨酸受体亚型-NMDA对心脏伤害性感受的调节作用.方法:26只雄性SD大鼠随机分为BK组(n=8)、BK+NMDA组(n=6)、BK+MK801组(n=6)及BK+ MK801+ NMDA组(n=6),观察大鼠心包内注射BK诱发的CMR及鞘内注射药物后CMR的变化,CMR以背斜方肌肌电(EMG)反应为观测指标.结果:心包内间隔40 min重复4次注射BK诱发的CMR无明显改变(P＞0.05)；鞘内注射NMDA后EMG由基础对照的100％增加到(149.86±8.54)％,注射前后EMG比较差异有统计学意义(P＜0.05)；鞘内注射MK801后EMG由基础对照的100％减少到(96.22±2.31)％,但注射前后EMG比较差异无统计学意义(P＞0.05)；鞘内联合注射MK801和NMDA,EMG由基础对照的100％增加到(103.09±4.13)％,但注射前后EMG比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:心包内注射BK诱发的CMR具有可靠的重复性,脊髓水平的NMDA受体参与了CMR的调节.
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下丘脑弓状核内微量注射谷氨酸提高大鼠痛阈及其受体机制
目的 观察下丘脑弓状核(ARC)内微量注射谷氨酸(Glu)对大鼠痛阈的影响,初步探讨Glu参与ARC痛觉调制作用的受体机制.方法 ARC内分别微量注射Glu或NMDA受体激动剂N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)和拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸(MK-801)以及非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX),用电刺激鼠尾-嘶叫法测定痛阈.结果 ARC内微量注射Ghu3.0,0.5,10.0 nmol)能剂量依赖性地提高大鼠的痛阈,出现镇痛效应.ARC内微量注射NMDA受体激动剂NMDA(0.1,0.5,1.0 nmol)能模拟Gh的作用,也能剂量依赖性地提高痛阈,出现镇痛效应.NMDA受体拮抗剂NK-801可翻转Gh和NMDA的镇痛效应,而非NMDA受体拮抗剂CNQX不能翻转这种效应.结论 ARC内微量注射Glu能参与ARC对痛觉的调制,产生镇痛效应,且这种调制是由NMDA受体介导的.
