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经颅磁刺激帕金森病模型大鼠运动皮质兴奋性的研究
目的:探讨经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)对帕金森病(Parkinson discase,PD)模型大鼠大脑皮质电生理学的影响,并从电生理角度探讨PD的发病机制.方法:实验分两组,健康SD雄性大鼠40只,随机分为2组:①实验组(PD模型组)26只,②对照组(生理盐水组)14只.采用静息皮层运动阈值(RMT)、中枢传导时间(CMCT)和运动诱发电位(MEP)的波幅(Amp)作为评定大脑皮质兴奋性的指标.结果统计采用SPSS 11.5统计软件处理,P＜0.05为差异有显著意义.结果:术后1周,实验组左下肢RMT、CMCT较对照组降低或缩短(P＜0.05),而Amp无明显变化；实验组自身左右侧比较,左下肢RMT、CMCT较右下肢缩短,Amp增高(P＜0.05)；制模前、术后1周、术后3周实验组大鼠左下肢RMT、CMCT进行性降低(P＜0.05)；实验组大鼠右下肢与对照组大鼠左侧及右侧下肢RMT、CMCT及Amp比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PD模型大鼠损毁侧皮层兴奋性增加,且与症状严重程度相关；PD模型大鼠病情越重、病程越长,大脑皮层兴奋性升高更明显.
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小鼠肠道菌群失调与帕金森病发生发展的相关性研究
目的:探索肠道菌群失调与帕金森病的发生、发展的相关性,揭示帕金森病的发病起因.方法:雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为A组(正常对照组:灌胃生理盐水和腹膜腔注射生理盐水)、B组(肠道菌群失调组:只灌胃头孢曲松CRO)、C组(仅腹膜腔注射MPTP)、D组(灌胃CRO+腹膜腔注射MPTP),每组20只.在肠道菌群失调基础上,长期小剂量给予MPTP制备帕金森病小鼠模型;进行爬杆、悬挂和滚轴实验通过组间对比评估运动行为学改变;通过分析盲肠指数、肠道菌落数和观察盲肠的组织学改变来确定肠道菌群失调;通过Western Blot及免疫荧光组织化学双染方法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白的表达及寡聚化和纤维化程度.结果:悬挂实验、滚轴实验显示:C、D组在给药2周后,与A组相比均出现明显的运动行为学改变,随着给药时间的延长,这种趋势的改变更加明显,且具有统计学意义(P＜0.01);其中D组比C组的改变更加明显,两者之间有显著性差异(P＜0.01).B组与正常对照A组相比,无显著性差异(P＞0.05).爬杆实验各组与A组相比均无明显差异(P＞0.05).Western Blot结果显示:C组、D组与同窝对照A组相比,TH的表达均出现了随给药时间推移而改变的明显降低趋势(P＜0.01);且D组比C组的改变要早而显著(P ＜0.05);α-突触核蛋白未检测出.免疫荧光组织化学双标染色结果亦显示:肠道菌群失调的PD模型与同窝对照组相比,黑质TH阳性神经元的数目明显下降(P＜0.01),但α-突触核蛋白未检测出.结论:肠道菌群失调可加剧MPTP诱导的帕金森病小鼠模型提前出现运动行为学改变,证明肠道菌群失调在帕金森病发生发展过程中扮演着重要角色.
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帕金森病大鼠丘脑底核的时间相关性放电模式分析
为了研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)放电模式随时间变化的规律,本文应用6-OHDA(6-羟基多巴胺)建立PD大鼠模型,在立体定向仪的引导下对大鼠进行手术,记录对照组及实验组STN神经元的放电情况,并分析其放电模式.结果表明,6-OHDA导致的PD动物模型成功率可达60%,正常鼠STN的放电包括规则性放电和束发式放电两种模式,但模型鼠束发式的放电比率显著高于对照组.以上结果提示:(1)6-OHDA可以诱导PD模型的建立;(2)PD大鼠STN的放电模式发生了改变,术后束发式放电明显增多.
关键词： 6-OHDA 帕金森病模型 sTn 与时间相关的放电模式 -
线刀损毁大鼠内侧前脑束建立部分损伤的帕金森病模型
采用线刀切断大鼠内侧前脑束造成多巴胺能神经元的慢性退行性改变.在手术后不同的时间,分别采用辣根过氧化物酶逆行示踪、酪氨酸羟化酶免疫组化、行为学测试和高效液相色谱分析等方法对大鼠黑质神经元损伤状况、动物的异常旋转行为和纹状体内多巴胺的含量进行检测.结果表明,应用线刀切断大鼠内侧前脑束能够成功地建立部分损伤的大鼠帕金森病模型.
