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IL-36作为炎症性疾病治疗新靶点的研究进展
白细胞介素(interleukin,IL)-36是炎症性疾病的重要介质,是IL-1大家族的一部分.IL-36亚家族由IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36受体拮抗剂(IL-36 receptor antagonist,IL-36Ra)组成.IL-36通过IL-36受体(IL-36 receptor,IL-36R)和IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)介导细胞内信号转导.在人体内,编码IL-36Ra的基因失活突变会导致IL-36R信号失调,主要表现为弥漫型脓疱银屑病,这表明IL-36在银屑病的皮肤炎症中有重要作用.近研究表明IL-36在其他器官的炎症性疾病中也有重要作用.IL-36的发现为人类炎症性疾病的治疗提供了新思路.
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白介素-36的免疫功能以及在相关疾病中的研究
白细胞介素-36(interleukin-36,IL-36)是基于其和IL-1超家族成员(interleukin-1 superfamily,IL-1F)具有同源性而被首次发现.IL-36包括激动剂IL-36α、IL-36β、IL-36γ以及抑制剂IL-36Ra,其激动剂主要具有促炎症功能.IL-36Ra作为IL-36激动剂的天然抑制剂结合IL-36R并抑制激动剂配体的结合.IL-36在上皮细胞和特异性的免疫细胞中具有生物活性,功能主要包括细胞的活化、分泌细胞因子和趋化因子、招募和激活不同的免疫细胞等.特别是在银屑病的病理学中,IL-36有广泛的作用.近的研究数据也证明了IL-36家族在肺的生理和病理中的作用.现在,尽管已经对IL-36的生物学特性以及免疫功能有一定的了解,但其发挥作用的具体机制仍需要进一步探究.
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白细胞介素36在慢性炎性疾病中作用的研究进展
白细胞介素(interleukin,IL)36是一种新型促炎因子,可由皮肤、滑膜、结肠黏膜等多种类型的细胞产生,IL-36可诱导炎症介质的产生并促进树突状细胞的成熟.IL-36可被中性粒细胞来源的酶强有力激活,通过与一种异质二聚体受体结合组成IL-36R亚基和IL-1RAcP激活MAPK和NF-KB/AP-1等重要信号通路,在人类先固有免疫和适应性性免疫中发挥着重要作用,研究发现,IL-36对慢性炎症的发生发展及诊断和预后具有重要的参考价值,有望成为慢性炎性疾病基因诊疗的新靶点.
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IL-36γ、p38 MAP K通路和 Th17细胞因子在扁平苔藓中的表达
目的：检测IL-36及p38丝裂原活化蛋白激酶( p38MAPK)通路和Th17细胞因子在扁平苔藓中的表达。方法：应用Envision免疫组化法检测58例扁平苔藓及19名正常皮肤标本中IL-36γ、磷酸化-p38MAPK( p-p38)和IL-17A的表达。结果： IL-36γ、p-p38和IL-17A在扁平苔藓皮损中的蛋白表达阳性率为86.21％、79.31％和94.83％，显著高于正常对照标本阳性率为68.42％、15.79％和63.16％(均P<0.01)。扁平苔藓组中，IL-36γ与p-p38、IL-36γ与IL-17A的表达水平存在显著正相关(P<0.001)，两因子表达强度有显著差异(P<0.05)。结论： p38MAPK通路和Th17细胞因子可能与扁平苔藓的发病有关。
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寻常型银屑病患者IL-36及其受体拮抗剂IL-36Ra水平与银屑病病情严重度的相关性
目的 探讨寻常型银屑病(PV)患者白细胞介素-36(IL-36)及其受体拮抗剂IL-36Ra水平与银屑病病情严重度的相关性.方法 比较寻常型银屑病患者65例和健康者50例两组IL-36和IL-36Ra水平的差异;比较不同分期和不同病情严重程度患者的IL-36和IL-36Ra水平的差异;进行患者PASI评分与IL-36和IL-36Ra水平的相关性分析.结果 寻常型银屑病患者的IL-36α、IL-36β、IL-36γ水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);寻常型银屑病患者的IL-36Ra水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).不同分期患者的IL-36和IL-36Ra水平比较差异未见统计学意义(P＞0.05);PASI评分≥7分者的IL-36α、IL-36β、IL-36y水平高于PASI评分＜7分者,而IL-36Ra水平低于PASI评分＜7分者,差异有统计学意义(P＜0.05).PASI评分与IL-36α、IL-36β、IL-36γ水平均呈正相关(r分别为0.331、0.251、0.349,P＜0.05),与IL-36Ra水平呈负相关(r=-0.320,P＜0.05).结论 寻常型银屑病患者血清IL-36和IL-36Ra水平异常表达且与病情严重程度显著相关.
