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血小板源性生长因子受体α参与成纤维生长因子对辐射诱导人骨髓间充质干细胞损伤的修复作用
目的:探讨碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对辐射诱导人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cell,hBMMSC)增殖、成骨分化损伤后的修复作用及所涉及的可能机制.方法:hBMMSC经0、6、12 Gy X射线辐照后,流式细胞术、cell counting kit-8(CCK-8)、Western blot法和茜素红染色法检测辐射对hBMMSC凋亡、增殖、成骨分化的影响;0、1、5、10、20 ng/ml浓度bFGF分别作用于辐射hBMMSC,探索抗辐射保护作用佳浓度;Western blot法检测血小板源性生长因子受体α(platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)蛋白表达动态变化.结果:辐射后hBMMSC增殖、成骨分化能力下降,bFGF能够修复hBMMSC增殖、成骨分化损伤(P＜0.05),5 ng/ml浓度作用显著;仅辐射后早期(24 h) 12 Gy组hBMMSC凋亡高于0 Gy组(P＜0.05),其余时间点辐射组与未辐照组细胞凋亡无差异(P＞0.05).辐射后hBMMSC血小板源性生长因子受体-α表达明显下调,bFGF作用后PDGFRα表达上调.结论:辐射对hBMMSC凋亡无显著影响,bFGF对hBMMSC辐射损伤有修复作用,促进其增殖和成骨分化功能的恢复;hBMMSC增殖、成骨分化损伤与辐射诱导PDGFRα表达下调相关.PDGFRα参与bFGF对hBMMSC辐射损伤的修复.
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人体退变椎间盘中PDGF-A、PDGFR-α的表达及生物学意义
目的 观察人体退变椎间盘组织中血小板源性生长因子-A(PDGF-A)、血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)的表达,探讨其生物学意义.方法 免疫组化(S-P)法分别检测PDGF-A、PDGFR-α、增殖细胞核抗原(PCNA)在正常对照组(A组,n=17)、退变椎间盘组(B组,n=51)中的表达;TUNEL法检测两组椎间盘细胞凋亡情况.结果 PDGF-A、PDGFR-α在B组中表达低于A组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);细胞增殖指数(PI)在B组数值低于A组,细胞凋亡指数(AI)在B组数值高于A组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-A、PDGFR-α的表达与PI正相关、与AI负相关(P<0.05);PI、AI值在PDGF-A、PDGFR-α阴性和阳性组中差异有统计学意义(P<0.05).结论 PDGF-A、PDGFR-α的异常表达与人体椎间盘退变密切相关;PDGF-A、PDGFR-α促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,在人体椎间盘退变过程中起了重要的作用,其异常表达可能导致椎间盘退变的发生.
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靶向PDGF受体-α的RNA干扰对RPE细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨针对血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)的RNA干扰对体外培养的人视网膜色素上皮(hRPE)细胞增殖和凋亡的影响,为临床治疗增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)提供实验依据.方法 利用脂质体将合成的shRNA转染体外培养的hRPE细胞,MTT法检测hRPE细胞增殖活性;RT-PCR法检测细胞中PDGFR-α mRNA的表达;Western blot法检测PDGFR-α蛋白表达水平;Hoechst 33258荧光染料核染分析细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率.结果 PDGFR-α shRNA作用hRPE细胞24 ～72 h后,细胞增殖明显受到抑制,呈时间剂量效应(P＜0.05);PDGFR-α shRNA作用hRPE细胞48 h后,实验组PDGFR-α基因mRNA和蛋白的表达水平较空白对照组及阴性对照组明显降低(P＜0.05);实验组细胞的凋亡率分别为(37.10±0.55)％、(50.8±1.41)％,与空白对照组(11.7±1.11)％及阴性对照组(13.5±1.05)％相比,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组G1期细胞百分比分别为(64.76±1.16)％、(75.64±0.93)％,与空白对照组(54.51±1.40)％及阴性对照组(56.04±2.19)％相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDGFR-α shRNA能抑制hRPE细胞的增殖并诱导其凋亡.
关键词： 血小板源性生长因子受体-α RNA干扰 视网膜色素上皮细胞 增殖 凋亡 -
VEGFR、PDGFR-α在胃肠道间质瘤中的表达与意义
目的 研究胃肠道间质瘤(GIST)组织中血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)的表达及其在GIST发生发展中的作用.方法 总结75例GIST患者、9例非GIST间叶源性肿瘤患者的临床资料,收集临床标本,提取组织总蛋白,采用Western-Blot法检测VEGFR和PDGFR-α在不同危险度分级的GIST及非GIST间叶源性肿瘤中的表达.结果 GIST组织中VEGFR表达水平显著高于对照组(P<0.01),PDGFR-α表达水平高于对照组(P<0.05);不同危险度级别的GIST中VEGFR和PDGFR-α的表达存在显著差异(P分别为0.01和0.05;随着危险度等级的升高,PDGFR-α和VEGFR表达水平均升高,且二者的表达量正相关(P<0.01).结论 VEGFR及PDGFR-α的表达上调在GIST的发生发展中起重要作用,且与GIST的危险级别有关,可以作为预测GIST预后的辅助评估指标
关键词： 血管内皮生长因子受体 血小板源性生长因子受体-α 胃肠道间质瘤 表达 危险度分级 -
PDGFR-α反义寡核苷酸抑制兔晶状体上皮细胞增殖的实验研究
目的:观察血小板源性生长因子受体α反义寡核苷酸(platelet-derived growth factor receptor-α antisense oligonucleotide,PDGFR-α ASODN)对体外培养兔晶状体上皮细胞N/N1003A增殖的影响,并探讨其作用机制.方法:使用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将PDGFR-α ASODN转染入N/N1003A细胞,MTT法分析细胞的增殖活性,RT-PCR法检测PDGFR-αmRNA 的表达,透射电镜观察细胞超微结构改变,流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡率.结果:PDGFR-α ASODN处理后,N/N1003A细胞增殖明显受到抑制(P＜0.05),PDGFR-α mRNA表达明显下调(P＜0.05),均呈剂量依赖性;透射电镜观察到细胞出现典型的凋亡特征;细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),同时细胞阻滞于G1 期.结论:PDGFR-α ASODN可沉默兔晶状体上皮细胞中PDGFR-α基因表达,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡,为应用PDGFR-α ASODN预防后囊膜混浊的形成提供实验依据.
关键词： 血小板源性生长因子受体-α 反义寡核苷酸 晶状体上皮细胞 细胞增殖 凋亡
