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星形胶质细胞和神经元之间谷氨酸-谷氨酰胺的代谢偶联
谷氨酸-谷氨酰胺循环是星形胶质细胞和神经元代谢偶联重要的途径之一.在中枢神经系统中葡萄糖经糖酵解和三羧酸循环,合成三羧酸循环的中间产物.神经元因缺乏丙酮酸羧化酶,不能由葡萄糖直接合成谷氨酸,而必须依赖于星形胶质细胞的三羧酸循环来产生作为谷氨酸前体的三羧酸循环中间代谢产物.星形胶质细胞的谷氨酸载体从突触间隙摄取谷氨酸,在星形胶质细胞中转变成谷氨酰胺并释放到细胞外,然后重新被神经元摄取,转变成谷氨酸进入新一轮的循环.本文介绍了该循环,以及星形胶质细胞谷氨酸载体的功能、特性及调控.
关键词: 星形胶质细胞 谷氨酸-谷氨酰胺循环 谷氨酸代谢 谷氨酸载体 -
阿尔茨海默病患者血小板线粒体谷氨酸载体活性的变化和乙酰胆碱等药物的影响
研究表明,谷氨酸在阿尔茨海默病(AD)的发病中有重要作用,线粒体膜上的谷氨酸载体不仅影响到谷氨酸作为神经递质而发挥的作用,而且还可能参与谷氨酸对神经细胞产生兴奋性毒性作用的过程[1].血小板的生物化学和药理方面类似于神经元,已被用来作为研究AD的外周模型[2].我们于2004年6月至2006年6月,观察AD患者血小板线粒体膜谷氨酸载体活性和乙酰胆碱等药物对其影响,探讨线粒体膜上的谷氨酸载体功能在AD中的作用.
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皮层扩散性抑制对大鼠脑缺血后谷氨酸载体EAAC1 mRNA表达的影响
方法:用氯化钾诱发SD大鼠皮层扩散性抑制(CSD),改良Longa法制作大鼠MCAO模型,用地高辛标记的cRNA探针,行原位杂交检测谷氨酸载体EAAC1 mRNA表达。结果:假手术组脑片上单位面积OD为(2 189±263),阳性颗粒数为(43.2±4.7)个。缺血30min时皮层EAAC1 mRNA表达明显上调,经CSD处理后再缺血时,与对照组比较表达水平均明显增高,其中以30min时高。结论:CSD的作用可能与诱导EAAC1合成,增加谷氨酸的摄取有关。
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帕金森病患者血小板线粒体谷氨酸载体和复合物活性研究
目的 探讨线粒体复合物活性和谷氨酸载体功能在帕金森病(PD)发病机制中的作用.方法 首先提取帕金森病患者的血小板线粒体,测定复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性,然后先后用谷氨酸和草酰乙酸进一步装载线粒体,加入14C-谷氨酸后启动谷氨酸载体的转运,同时测定该载体的活性. 结果 与健康对照组相比,PD患者的血小板计数无明显变化(P>0.05),但线粒体复合物I的活性和谷氨酸载体的活性明显降低(P<0.05).结论 线粒体复合物和谷氨酸载体活性的改变参与了PD的发病机制.
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金刚烷胺对帕金森病患者线粒体谷氨酸载体活性的影响
目的 探讨谷氨酸及谷氨酸载体在帕金森病(PD)发病机制中的作用.方法 首先提取PD患者的血小板线粒体,然后分别先后用谷氨酸和草酰乙酸进一步装载这些线粒体,加入14C-谷氨酸后启动谷氨酸载体的转运,同时测定该载体的活性,并观察多巴胺等药物对该载体活性的影响.结果 PD患者的血小板计数无明显变化,但谷氨酸载体的活性明显降低,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05).金刚烷胺(Ama)可明显提高该载体的活性(与加药前相比,P<0.05),而多巴胺、左旋多巴和安坦对其活性无明显影响(与加药前相比,P>0.05).结论 谷氨酸以及谷氨酸载体参与了PD的发病机制,Ama可能通过影响谷氨酸载体的活性发挥治疗作用.