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在乳腺癌干细胞中Hedgehog信号通路相关基因表达增强
目的 了解Hedgehog信号通路在乳腺癌发生发展中的作用.方法 用免疫磁珠法从无血清培养的乳腺癌悬浮细胞中分选CD44+CD24-细胞和非CD44+CD24-细胞,用real-time RT-PCR法检测Hedgehog信号通路主要分子$HH、PTCH1、SMO和GLI1 mRNA在细胞中的表达,用免疫组织化学法检测上述因子在乳腺癌组织中的表达.结果 分选出的CD44+CIDA-细胞约占乳腺癌悬浮细胞总数的8.25%,分选出的CD44+CD24-细胞表达干细胞标志蛋白ALDHA1和Oct-4;SHH、PTCH1、SMO和GLI1 mRNA在CD44+CD24-细胞中的表达均高于其在非CD44+CD24-细胞中的表达(P＜0.05);SMO和GLI1蛋白在三阴性乳腺癌的表达均高于非三阴性乳腺癌组织(P＜0.05).结论 在乳腺癌干细胞CD44+CD24-细胞中Hedgehog信号通路被激活,抑制癌症干细胞中Hedgehog通路的活化可能会降低或阻止乳腺癌的复发及化疗耐受.
关键词： Hedgehog信号通路 乳腺癌 CD44+CD24-细胞 -
E1B蛋白缺陷型溶瘤腺病毒对乳腺癌干细胞的作用
目的 研究E1B蛋白缺陷型溶瘤腺病毒(E1B-- OLV)对乳腺癌干细胞的作用. 方法 E1B- OLV感染人乳腺癌细胞系MCF-7细胞(实验组),常规培养MCF-7细胞作为对照组.两组细胞分别行流式细胞仪(FCM)分析CD44+CD24-细胞的表型比例.两组细胞同时行微球体培养,观察微球体形成的大小及数量,计算微球体形成率(MFE),用FCM分析微球体CD44+CD24-细胞的比例. 结果 实验组MCF-7细胞的CD24-、CD44+和CD44+CD24-比例分别为43.90%、63.26%和22.19%,对照组为6.74%、88.30%和2.30%.实验组中微球体成球时间早于对照组,球体体积大于对照组,MFE高于对照组(1.26%和0.9%);实验组和对照组微球体中CD44+CD24-细胞的比例分别为38.08%和23.35%. 结论 ElB-- OLV在短期内杀死MCF-7细胞,但主要是乳腺癌分化细胞,可能促进了乳腺癌干细胞的生长,加快了其自我更新和分化速率.
关键词： 溶瘤腺病毒 乳腺癌干细胞 微球体培养 CD44+CD24-细胞 -
RAd-p53、E1B--OLV及紫杉醇对乳腺癌干细胞的作用
[目的]研究重组p53腺病毒(RAd-p53)、E1B蛋白缺陷型溶瘤腺病毒(E1B--OLV)及化疗药物紫杉醇对乳腺癌干细胞的作用.[方法]分别用RAd-p53、E 1B--OLV、紫杉醇感染人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,并常规培养MCF-7细胞.流式细胞仪(FCM)分析CD44+CD24-细胞的表型比例,及行微球体培养,观察微球体大小,用FCM分析微球体CD44+CD24-细胞的比例.[结果] RAd-p53感染MCF-7细胞的CD24-,CD44+,CD44+CD24-比例为(3.670±0.577)％,(53.300±0.580)％,(0.930±0.116)％(P＜0.05)；E1B--OLV感染组为(24±1)％,(60±1)％,(10.670±1.528)％ (P＜0.05);紫杉醇组为(14±1)％,(3.670±0.577)％,(2.330±1.528) ％(P＞0.05),对照组为(14±1)％,(50±1)％,(2.270-0.643)％.RAd-p53感染组及E1B--OLV感染组的微球体大小与对照组相仿,成球时间早于对照组,紫杉醇组的微球体小于对照组,成球时间则晚于对照组.RAd-p53组微球体中CD24-,CD44+,CD44+CD24-的比例为(3.670±0.577)％,(44.670±0.577)％,(17±1)％(P＜0.05)；E1B--OLV组为(24.670±0.577)％,(29.670±1.528)％,(23.5±0.5)％(P＜0.05)；紫杉醇组为(77.330±1.528)％,(1.100±0.361)％(P＜0.05),(19±1)％(P＞0.05)；对照组为(11±1)％,(50±1)％,(20.330±1.528)％.[结论]RAd-p53促进BCSCs分化成增殖祖细胞,减少了CD44+CD24-细胞比例.E1B--OLV病毒杀伤MCF-7细胞,加快BCSCs自我更新,促进其分化成干细胞性质的子代.紫杉醇能杀死MCF-7细胞,对BCSCs无杀伤或促进其分化作用.
关键词： 溶瘤病毒 化疗 乳腺癌干细胞 微球体 CD44+CD24-细胞
