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甲鱼油对胰岛素抵抗细胞模型胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的影响
采用高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞模型,评价甲鱼油对IR细胞模型胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的影响.利用甲鱼油处理IR细胞模型,通过葡萄糖氧化酶及3H-D-葡萄糖参入实验分别检测其葡萄糖消耗和3H-D-葡萄糖参入率.结果表明,HepG2细胞模型的葡萄糖参入率在各种浓度的胰岛素刺激下均低于对照细胞(P＜0.05),并且HepG2细胞模型与对照细胞的3H-D-葡萄糖参入率随着胰岛素浓度的升高而升高,但前者升高的幅度低于后者.MTT(甲基噻唑基四唑)结果显示甲鱼油均具有促进对照细胞和IR细胞模型增殖作用.与对照组细胞相比,采用不同浓度胰岛素诱导的模型细胞经甲鱼油处理后其葡萄糖摄取和消耗显著增加(P＜0.05).甲鱼油明显增加该IR细胞模型的葡萄糖消耗和3H-D-葡萄糖参入率,提高IR细胞模型的胰岛素敏感性,改善其糖代谢.
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甲鱼油中ω-3多不饱和脂肪酸的提取与分析
目的 为从甲鱼脂肪中提取甲鱼油,并分析其浓度及纯度.方法 采用超临界CO2萃取技术,利用低温浓缩工艺富集甲鱼油中DHA和EPA.以超临界提取甲鱼脂肪为原料,用低温浓缩法富集DHA和EPA;从甲鱼脂肪中提取甲鱼油,然后用GC法测定DHA和EPA,并对不同温度、溶剂配比参数进行比较.结果 利用超临界CO2萃取技术可以从甲鱼脂肪中获得CO2超临界萃取原油(SFE原油),并经正交分析得到佳的组合为A1B3C3,其优化工艺条件是:压力20MPa,温度50℃;时间4h,CO2用量为2ml·g-1,EPA和DHA的高萃取率为:16.32%,SFE原油:溶剂为1∶12、冷冻8h的条件下,得到的甲鱼油中EPA+DHA含量为26.39%.结论 超临界CO2萃取技术简便易行,还具有安全可靠,无污染等优点.因此该方法为开发和综合利用甲鱼资源开辟了新的应用途径.
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运动结合甲鱼油对老年肥胖大鼠chemerin的影响
目的:探讨运动结合甲鱼油对老年肥胖大鼠脂肪因子chemerin的影响.方法:选取雄性SD大鼠50只,鼠龄3周,随机分为对照组(n=12)和实验组(n=32),对照组喂食普通饲料,实验组喂食高脂饲料.鼠龄达到60周后,随机选取喂食普通饲料的6只大鼠为对照组(C组);随机选取喂食高脂饲料、体重大于对照组平均体重120％的大鼠24只,随机分为4组(n=6):肥胖对照组(OC)、运动组(OE)、甲鱼油组(TO)、运动结合甲鱼油组(OET).干预方案为:大鼠跑台运动,坡度0°、速度15 m/min,每组15 min、4组/次,组间休息5 min;甲鱼油灌胃0.3～0.4 ml/次,每日一次,5次/周,干预持续8周.8周后,检测内脏脂肪组织chemerin mRNA 和蛋白表达以及血浆chemerin浓度,测定血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数.结果:干预8周后,OE和TO组的chemerin 蛋白表达明显低于OC组(P＜0.05),OET组的chemerin蛋白表达则明显低于OC、OE、TO组(P＜0.01);OC组血浆chemerin浓度明显高于C组(P＜0.01),TO、OE和OET组血浆chemerin浓度均明显低于OC组(P＜0.05,P＜0.01);OC组血糖水平显著高于C组(P＜0.01),OE、TO、OET组血糖水平均明显低于OC组(P＜0.05);OC组胰岛素敏感性指数明显低于C组(P＜0.05),OE、TO和OET组胰岛素敏感性指数则显著高于OC组(P＜0.05,P＜0.01).结论:老年肥胖大鼠血浆chemerin浓度及血糖水平增高,胰岛素敏感性降低;运动结合甲鱼油能明显降低老年肥胖大鼠内脏脂肪组织chemerin蛋白质表达,降低血浆chemerin浓度及血糖水平,提高胰岛素敏感性.推测运动结合甲鱼油干预可能是改善老年肥胖和预防肥胖相关疾病的有效手段.
